Virulence associée de Porphyromonas gingivalis et Treponem denticola dans un modèle murin de parodontite. - JPIO n° 04 du 01/11/2011
 

Journal de Parodontologie & d’Implantation Orale n° 04 du 01/11/2011

 

Revue Scientifique Internationale – Recherche clinique

Parodontologie recherche

Olivier Huck  

But de l’étude

Cette étude a pour but de mettre en évidence la réponse immune induite, dans un modèle murin de parodontite, par suite d’une infection par Porphyromonas gingivalis ou Treponema denticola, ou par une co-infection avec ces deux parodontopathogènes.

Matériels et méthodes

Une parodontite expérimentale a été déclenchée chez des souris Balb/c après inoculation orale de bactéries parodontopathogènes (P. gingivalis / T....


But de l’étude

Cette étude a pour but de mettre en évidence la réponse immune induite, dans un modèle murin de parodontite, par suite d’une infection par Porphyromonas gingivalis ou Treponema denticola, ou par une co-infection avec ces deux parodontopathogènes.

Matériels et méthodes

Une parodontite expérimentale a été déclenchée chez des souris Balb/c après inoculation orale de bactéries parodontopathogènes (P. gingivalis / T. denticola / P. gingivalis + T. denticola). Les souris sont sacrifiées 8 semaines après la première inoculation bactérienne. Une évaluation de la perte osseuse induite après prélèvement des maxillaires a été réalisée par mesure de l’aire entre la crête osseuse alvéolaire et la jonction amélo-cémentaire. L’évaluation des effets induits sur la réponse immune a été faite par quantification de la prolifération de lymphocytes T (LT) après purification de ce type cellulaire à partir de prélèvements nodulaires submandibulaires. Enfin, la capacité de sécrétion de certaines cytokines tels IL4, IFN-γ, IL10, IL5, IL2, TNF-α et GM-CSF (facteur de croissance pour les colonies de granulocytes et de macrophages) a été évaluée par technique de dosage ELISA.

Résultats

Les résultats obtenus montrent que l’infection orale par P. gingivalis induit une destruction osseuse dose dépendante contrairement à une infection par T. denticola qui, elle, n’induit pas de destruction osseuse significative. À l’inverse, lors d’une co-infection par P. gingivalis et T. denticola, la destruction osseuse est comparable à celle obtenue après infection avec une dose importante de P. gingivalis. Concernant la réponse immune induite, il apparaît que la co-inoculation entraîne une forte réponse dirigée contre P. gingivalis se traduisant par une prolifération de LT et une sécrétion importante d’IFN-γ.

Conclusion

Une synergie d’action entre T. denticola et P. gingivalis a été mise en évidence dans ce modèle de parodontite expérimentale. La présence de T. denticola permet de diminuer la charge bactérienne de P. gingivalis nécessaire pour induire une destruction osseuse significative. Ce résultat peut s’expliquer par une coopération métabolique entre ces deux espèces bactériennes ou par une réponse immune moins efficace face à cette co-infection.

Commentaires

Cette étude, effectuée sur un modèle murin de parodontite expérimentale, met en avant la complexité de la physiopathologie des maladies parodontales, combinant le rôle de l’infection bactérienne et la réponse de l’hôte. Il apparaît évident que les futures études concernant les mécanismes impliqués dans ces pathologies doivent prendre en compte cet aspect multifactoriel, notamment dans l’élaboration de modèle de parodontite expérimentale.

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