Temps de cicatrisation parodontale et stabilité du rebord marginal gingivalTime of periodontal healing and gingival margin stability

Introduction

Dans l’exercice de la dentisterie restauratrice, l’une des plus grandes difficultés que rencontrent les praticiens est la gestion du facteur « temps de traitement » et, en particulier, du temps de cicatrisation tissulaire, et ce d’autant plus qu’un traitement parodontal s’immisce dans le plan de traitement global. Cette difficulté à intégrer cette « notion de temps de cicatrisation » reste l’une des raisons pour laquelle la parodontologie est si souvent ignorée avant la phase restauratrice (^fig. 1 à ³).

En dentisterie restauratrice pourtant, deux situations cliniques nous obligent à beaucoup de circonspection vis-à-vis du parodonte. Premièrement, les procédures de dentisterie restauratrice qui peuvent être à l’origine de traumatismes des tissus gingivaux durant, par exemple, la préparation périphérique, la rétraction tissulaire ou encore la prise d’empreinte. Elles seront à l’origine de mauvaises adaptations prothétiques, tant dans le plan horizontal (surcontours ou sous-contours) que vertical (trop sous-gingivales ou supra-gingivales), elles-mêmes responsables d’inflammation chronique à l’origine de pertes d’attache sous forme de récessions gingivales ou de poches parodontales (maladie parodontale iatrogène) (^fig. 4) (Nevins et Skurow, ¹⁹⁸⁴ ; Wilson et Maynard, ¹⁹⁸¹ ; Maynard et Wilson, ¹⁹⁷⁹ ; Tal et al., ¹⁹⁸⁹ ; Parma-Benefenati et al., ¹⁹⁸⁵). En présence d’un parodonte immature, des auteurs ont également rapporté des cas de migrations intratissulaires de matériaux à empreinte (O’Leary et al., ¹⁹⁷³ ; Glenwright, ¹⁹⁷⁵). Deuxièmement, le niveau du rebord de la gencive marginale est dépendant du degré de cicatrisation tissulaire, avec une conséquence esthétique majeure concernant les restaurations antérieures ou, à l’inverse, vis-à-vis du contrôle de plaque des restaurations postérieures. Dans cette dernière situation, les limites doivent être impérativement supra-gingivales.

Dans cet article, nous décrirons tout d’abord les différents processus cellulaires mis en jeu lors de la cicatrisation parodontale puis nous utiliserons ces principes vis-à-vis de différentes thérapeutiques parodontales afin de bien ajuster le temps de cicatrisation avant d’envisager, avec une certaine sérénité, l’étape prothétique.

Cicatrisation de l’interface parodonte/surface radiculaire

Nous reprendrons la description du?processus de cicatrisation de l’interface parodonte/dent de Dowling et al., et Wiskejo et Selving (Dowling et al., ¹⁹⁹⁴ ; Wiskejo et Selving, ¹⁹⁹⁹). Nous nous limiterons volontairement au processus cicatriciel après une chirurgie à lambeau de débridement.

La cicatrisation parodontale est un phénomène dynamique qui évolue selon une séquence d’événements normalement prévisibles (Morris, ¹⁹⁵³ ; Marfino et al., ¹⁹⁵⁹ ; Wilderman et al., ¹⁹⁶⁰, ¹⁹⁷⁰ ; Hiatt et al., ¹⁹⁶⁸ ; Ramfjord et Costich, ¹⁹⁶⁸). Bien sûr, la taille de la plaie et la qualité des tissus environnants conditionnent la vitesse, la durée et la qualité de la cicatrisation. De même, l’état général du patient, son âge, son statut parodontal, son contrôle de plaque ou encore le tabagisme affectent le processus cicatriciel (Wiskejo et al., ¹⁹⁹² ; Ah et al., ¹⁹⁹⁴ ; Guo et Dipietro, ²⁰¹⁰).

La particularité de cette cicatrisation parodontale (interface parodonte/ dent) est que, d’une part, on oppose le tissu conjonctif et l’épithélium du lambeau gingival à une surface dure, non vascularisée (préalablement exposée à un environnement riche en micro-organismes et surfacée) et que, d’autre part, le tissu osseux sous-jacent et le desmodonte résiduel interviennent aussi comme réservoir cellulaire (Polimeni et al., ²⁰⁰⁶).

Cicatrisation de l’épithélium et du tissu conjonctif

Les cellules épithéliales bordant la plaie débutent leur migration au bout de 12 heures environ, à une vitesse de 0,5 à 1,0 mm/j. Un nouvel épithélium de jonction s’établit dans les 2 semaines (Ramfjord et Costich, ¹⁹⁶⁸ ; Wilderman et al., ¹⁹⁷⁰). Bien qu’au bout de 2 semaines le site chirurgical paraisse plus ou moins cicatrisé, le nouvel épithélium de jonction est immature et incapable de résister à un traumatisme induit par une procédure de dentisterie restauratrice (Sandberg et Zederfelt, ¹⁹⁶³ ; Hiatt et al., ¹⁹⁶⁸).

À l’inverse de la cicatrisation épithéliale, la formation et la maturation de l’attache conjonctive sous-jacente sont beaucoup plus longues. Nous observons trois phases classiques dans la cicatrisation des tissus mous : l’inflammation, la formation d’un tissu de granulation et la formation de la matrice extracellulaire/le remodelage (ces phases pouvant se chevaucher dans le temps) (^fig. 5) :

– dès que l’incision est effectuée, l’espace créé est immédiatement comblé par un caillot sanguin ;

– dans les secondes qui suivent, les protéines plasmatiques (le fibrinogène en particulier) précipitent sur les surfaces exposées et permettent l’adhérence d’un caillot de fibrine (Wiskejo et al., ¹⁹⁹¹) ;

– dans la première heure, la phase inflammatoire débute avec l’infiltration du caillot par les neutrophiles ;

– dans les 6 heures, la surface radiculaire est recouverte de neutrophiles qui décontaminent la plaie en phagocytant les débris tissulaires nécrotiques ;

– dès le troisième jour, le taux de neutrophiles diminue au profit des macrophages. Ces derniers contribuent au débridement de la plaie mais surtout, par la libération de facteurs de croissance, stimulent la formation, la multiplication et la migration des fibroblastes, des myofibroblastes et des cellules endothéliales (angiogenèse). En fait, les macrophages sont les principaux acteurs de l’évolution du stade de l’inflammation vers celui de la formation du tissu de granulation (Leibovitch et Ross, ¹⁹⁷⁵ ; Browder et al., ¹⁹⁸⁸ ; Riches, ¹⁹⁹⁶). Ce tissu de granulation est en fait un tissu conjonctif immature, riche en néovaisseaux sanguins et en fibroblastes comme l’a montré Dragoo (Dragoo, ¹⁹⁸¹). Le collagène initial, immature, est soluble ;

– dès la deuxième semaine, la solubilité du collagène se réduit en raison de la constitution de faisceaux de fibres de collagène suivie d’un maillage (cross-linking). La résistance à une tension exercée sur la plaie augmente (Bailey et al., ¹⁹⁷⁴). Selon Wiskejo (Wiskejo et al., ¹⁹⁹²), il s’agit de la phase de formation de la matrice et de remodelage. Cependant, durant cette phase de remodelage, les fibroblastes et les fibres de collagène ont une orientation parallèle à la surface radiculaire, à l’inverse de ce que l’on retrouve dans un parodonte sain où elles sont perpendiculairement orientées. Nous parlons d’adhésion collagénique (Morris, ¹⁹⁵³ ; Wilderman et al., ¹⁹⁷⁰ ; Dragoo et Sullivan, ¹⁹⁷³ ; Wiskejo et al., ¹⁹⁹² ; Frank et al., ¹⁹⁷⁴ ; Stahl et al., ¹⁹⁷²). La présence d’une surface radiculaire va stimuler la différenciation des cémentoblastes qui vont sécréter un dépôt calcifié englobant les nouvelles fibres de collagène. Ce processus est lent mais semble démarrer assez tôt. Ainsi Wilderman et al. (Wilderman et al., ¹⁹⁷⁰) décrivent un début de cémentogenèse sur la surface radiculaire 8 semaines après chirurgie osseuse résectrice, Morris (Morris, ¹⁹⁵³) et Heritier (Heritier, ¹⁹⁸³) notent du nouveau cément dès 6 semaines et Dragoo (Dragoo, ¹⁹⁸¹) rapporte la preuve de nouveau cément dès la deuxième semaine, dans la partie la plus apicale d’encoches placées sur la racine durant la chirurgie. Rappelons qu’après un lambeau d’accès, on obtient, histologiquement, un long épithélium de jonction et un cément de type acellulaire. Le cément nouvellement formé est séparé de la surface radiculaire par une couche granuleuse, dépourvue de fibre et probablement constituée de fibronectine (Listgarten, ¹⁹⁷² ; Pitaru et Melcher, ¹⁹⁸³ ; Selvig et al., ¹⁹⁸⁸) ;

– du deuxième au sixième mois postopératoire, l’attache conjonctive va être le siège d’une maturation, essentiellement par une réorientation progressive des faisceaux de fibres de collagène perpendiculairement à la surface radiculaire, la formation de néocément et une réduction du nombre de cellules et de vaisseaux sanguins (Morris, ¹⁹⁵³ ; Ramfjord et Costich, ¹⁹⁶⁸ ; Wilderman et al., ¹⁹⁷⁰ ; Dragoo et Sullivan, ¹⁹⁷³ ; Dragoo, ¹⁹⁸¹). Il semble que dès le troisième mois postopératoire, le site chirurgical présente un épithélium mature et une attache conjonctive insérée dans un nouveau cément ;

– à 5 mois, la résistance aux forces de tension exercées sur la plaie atteint 90 % de celle d’un tissu sain : le site opératoire peut être considéré comme cicatrisé.

Cicatrisation osseuse

Au bout de 2 à 3 semaines postopératoires, une résorption osseuse apparaît sur la surface parodontale des procès alvéolaires fins mais également sur les surfaces osseuses bordant les espaces médullaires et les systèmes haversiens (Wilderman et al., ¹⁹⁷⁰).

Entre la troisième et la quatrième semaine postopératoire, l’activité réparatrice ostéoblastique culmine. Un tissu ostéoïde non calcifié apparaît dès la troisième semaine et forme un tissu osseux immature au niveau de la crête alvéolaire et sur la surface périostée. Son remplacement par un tissu osseux de type intermédiaire puis mature se fait entre 6 et 18 mois.

Un nouveau périoste recouvre le tissu osseux à 6 mois postopératoires (Wilderman et al., ¹⁹⁷⁰).

Incidences cliniques pour le praticien prothésiste

Une des grandes difficultés que peut rencontrer le parodontiste dans son exercice est d’imposer, après sa thérapeutique, un délai de cicatrisation optimal pour une intégration biologique de la future prothèse. Nous avons vu précédemment que 2 à 3 mois postopératoires sont vraiment un minimum parce que le niveau du rebord gingival n’est, en fait, pas du tout stabilisé (^fig. 6 et ⁷). Par exemple, Kois estime que la stabilisation définitive du rebord gingival marginal ainsi que son festonnage peut prendre jusqu’à 3 ans après l’intervention (Kois, ¹⁹⁹⁴).

Les conséquences d’une intervention prothétique précoce peuvent être catastrophiques lorsqu’il s’agit de restaurations esthétiques, dans le secteur antérieur, avec une ligne du sourire assez haute.

Dès 1964, Rosen et Gitnick proposent la mise en place de prothèses fixes dès 6-8 semaines postopératoires, mais avec des limites supra gingivales, très coronaires à l’attache épithéliale de façon à laisser la place à la gencive libre de se reformer (Rosen et Gitnick, ¹⁹⁶⁴).

La maturation d’un parodonte à phénotype épais (épaisseur gingivale supérieure à 1 mm) (Hwang et Wang, ²⁰⁰⁶) se caractérise par une migration coronaire du rebord gingival aboutissant à la formation d’un sulcus. En quelques mois, les limites supra-gingivales seront juxta-gingivales ou très légèrement sous-gingivales.

Il paraît essentiel pour le praticien en charge de la restauration prothétique de savoir distinguer un parodonte épais d’un parodonte à phénotype fin (^fig. 8 et ⁹). Ceux-ci auront des comportements très différents (Oschenbein et Ross, ¹⁹⁷³ ; De Rouck et al., ²⁰⁰⁹ ; Eghbali et al., ²⁰⁰⁹).

Parodonte à phénotype épais

En effet, selon Parma-Benefenati et al., l’épaisseur de la paroi alvéolaire influence sa stabilité dimensionnelle qui, à son tour, conditionne le niveau du rebord gingival marginal (Parma-Benefenati et al., ¹⁹⁸⁵, ¹⁹⁸⁶). Les études longitudinales sont nombreuses à confirmer la migration coronaire du rebord gingival en présence d’un parodonte épais, par suite de différents protocoles chirurgicaux (Lindhe et Nyman, ¹⁹⁸⁰ ; Becker et al., ¹⁹⁸⁸ ; Kaldahl et al., ¹⁹⁸⁸ ; Bragger et al., ¹⁹⁹² ; Pontoriero et Carnevale, ²⁰⁰¹).

Becker et al., comparant différentes approches chirurgicales, constatent une migration coronaire du rebord marginal d’environ 0,4 mm durant la période de maturation, c’est-à-dire de la huitième semaine à 1 an postopératoire (les sites étudiés incluaient les dents postérieures et les canines) (Becker et al., ¹⁹⁸⁸).

Kaldahl et al. rapportent, après chirurgie osseuse résectrice, une migration coronaire à 1 an de 0,45 à 0,77 mm (Kaldahl et al., ¹⁹⁸⁸).

Bragger et al., étudiant la cicatrisation après élongation coronaire de prémolaires et molaires, constatent au bout de 6 mois, de 1 à 3 mm de migration coronaire du rebord gingival (Bragger et al., ¹⁹⁹²). Pontoriero et Carnevale remarquent que 1 an après une élongation coronaire, le rebord marginal migre coronairement en moyenne de 3,2 mm en interproximal et de 2,9 mm en vestibulaire et en lingual, en particulier chez les patients présentant un biotype gingival épais (Pontoriero et Carnevale, ²⁰⁰¹).

Donc, au vu de ces études, après chirurgie parodontale, la migration coronaire du rebord marginal de la gencive libre est un phénomène cicatriciel normal en présence d’un parodonte épais, notamment dans les secteurs postérieurs et les zones interproximales.

Ces résultats confirment qu’en présence de parodonte épais et dans les secteurs postérieurs, il n’y a aucune justification scientifique pour placer d’emblée des limites juxta-gingivales ou sous-gingivales (en particulier dans les zones interproximales) avant au moins 6 mois postopératoires. Le risque est de perturber la troisième phase de cicatrisation, celle de la maturation tissulaire, avec pour conséquence l’apparition d’une nouvelle poche gingivale ou parodontale et un accès à l’hygiène encore plus difficile (effet de cercle vicieux).

D’un point de vue clinique, si le praticien veut placer sa prothèse rapidement (3 mois postopératoires), il devra tenir compte de la future migration coronaire du rebord marginal de la gencive et envisager ses préparations périphériques au moins 1 mm au-dessus du bord libre de la gencive marginale (Wagenberg, ¹⁹⁹⁸).

Dans le secteur antérieur, en présence d’un projet prothétique à visée esthétique, Kois conseille de réaliser un sondage osseux afin de déterminer la hauteur de l’espace biologique (Kois, ¹⁹⁹⁴). En sachant que, au minimum, ce projet doit occuper 3 mm en vestibulaire et 4,5 mm en interproximal pour les dents antérieures, il préconise de placer sa limite de préparation au minimum à 2,5 mm en vestibulaire et à 4 mm en interproximal du rebord osseux, afin qu’après maturation tissulaire, celle-ci se retrouve au maximum, 0,5 mm sous le rebord gingival, en intracréviculaire, sans altération de la physiologie du parodonte (Smukler et Chaibi, ¹⁹⁹⁷ ; Capri et al., ²⁰⁰³).

Parodonte à phénotype fin

À l’opposé, la période de maturation tissulaire peut aussi se caractériser par l’apparition d’une récession post-chirurgicale (Marfino et al., ¹⁹⁵⁹ ; Steiner et al., ¹⁹⁸¹ ; Wise, ¹⁹⁸⁵). En effet, il ressort que la plupart des récessions post-thérapeutiques (qu’elles soient parodontales, restauratrices et même orthodontiques) apparaissent en présence de parodonte à phénotype fin (Weisgold et al., ¹⁹⁹⁷).

Morris rapporte qu’après une intervention chirurgicale mineure, les dents du secteur antéro-maxillaire présentent une récession de 0,63 mm en moyenne (Morris, ¹⁹⁵³).

Steiner et al. constatent une récession post-chirurgicale de 1,6 mm (de 0,5 à 3,0 mm) 4 mois après une intervention durant laquelle le lambeau est replacé dans sa position initiale (Steiner et al., ¹⁹⁸¹). Dans une étude sur la stabilité tissulaire après chirurgie parodontale, Wise évalue le déplacement post-chirurgical du rebord gingival : 15 patients nécessitant une chirurgie d’élimination de poche puis des restaurations coronaires sont évalués (Wise, ¹⁹⁸⁵). La distance entre un point de référence placé sur la couronne et le rebord gingival est mesurée jusqu’à 20 semaines postopératoires. À 6 semaines, cet auteur note un déplacement coronaire moyen de 0,23 mm. À 8 semaines, le rebord gingival s’est déplacé de 0,43 mm apicalement et, à 20 semaines, il a continué sa rétraction de 0,9 mm supplémentaire. La récession moyenne obtenue entre la sixième et la vingtième semaine est d’environ 1 mm.

Bragger et al. comparent les variations, jusqu’à 6 mois, du rebord gingival de 43 dents tests (majoritairement des dents postérieures) ayant subi une élongation coronaire, et de celui de 42 dents saines (Bragger et al., ¹⁹⁹²) ; 29 % des dents tests présentent de 1 à 4 mm de récession gingivale entre 6 semaines et 6 mois postopératoires avec une différence de 1,38 mm en moyenne entre les deux groupes. Ces auteurs notent d’importantes différences individuelles puisque 12 % des dents traitées présentent des récessions de 2 à 4 mm !

En présence d’un parodonte fin, une récession du rebord marginal gingival postopératoire doit être attendue par le praticien. Le niveau de récession postopératoire reste quant à lui difficilement prévisible, avec d’importantes variations individuelles. Une plus grande stabilité tissulaire nécessitera un éventuel nouveau geste chirurgical afin d’épaissir le parodonte et transformer un phénotype fin en phénotype épais, plus stable (Jung et al., ²⁰⁰⁸).

Quelques facteurs influençant la situation postchirurgicale du rebord de la gencive marginale

Choix de la technique du lambeau

Selon Rosenberg et al., la chirurgie osseuse d’élimination de poche doit être privilégiée dans la préparation à la prothèse (Rosenberg et al., ¹⁹⁸⁸). Les objectifs de ce protocole opératoire incluent, bien sûr, l’élimination des poches et la restauration de contours osseux et gingivaux physiologiques. L’obtention de ces objectifs, en conjonction avec un bon contrôle de plaque professionnel et personnel, crée un environnement local favorable au maintien de la santé parodontale, un sulcus sain et a minima, gage de stabilité dimensionnelle des tissus parodontaux autour des piliers prothétiques (Nyman et Lindhe, ¹⁹⁷⁹). Cette stabilité tissulaire est, selon Nowzari, due à l’obtention d’un profil bactérien bien moins pathogène après chirurgie osseuse d’élimination de poche par rapport à celui obtenu lorsque le lambeau est replacé coronairement à la crête osseuse (lors d’un lambeau-curetage, par exemple) (Nowzari, ²⁰⁰¹), ou encore après un traitement non chirurgical (Towsen-Olson et al., ¹⁹⁸⁵ ; Tuan et al., ²⁰⁰⁰).

Pour Nevins et Melloning, l’application du principe d’espace biologique au processus de cicatrisation parodontale nécessite la mise en place d’un protocole chirurgical précis (Nevins et Melloning, ¹⁹⁹⁸). Parce qu’il n’est pas possible de prédire avec exactitude les variations dimensionnelles des tissus parodontaux durant la cicatrisation, ces auteurs estiment qu’il est indispensable de positionner le bord du lambeau au niveau du rebord osseux, en particulier lors une préparation parodontale à la prothèse fixe.

Gencive kératinisée

Stetler et Bissada évaluent les conditions cliniques, à 2 ans, de dents supportant des restaurations prothétiques aux limites sous-gingivales en présence d’un bandeau large (supérieur à 2 mm) ou étroit (inférieur a 2 mm) de gencive kératinisée, par rapport à un groupe témoin sans restauration prothétique (Stetler et Bissada, ¹⁹⁸⁷). Les résultats confirment la nécessité d’un bandeau supérieur à 2 mm de gencive kératinisée en présence de restaurations prothétiques sous-gingivales. Dans le cas inverse, l’indice gingival d’inflammation est significativement plus élevé. En l’absence de restauration prothétique, il n’y a, en revanche, pas de différence. Donc, la planification d’une prothèse fixe indiquera une procédure d’augmentation tissulaire, surtout si les limites doivent être intracréviculaires.

Cependant, Agudio et al. rapportent, dans leur étude rétrospective de 10 à 25 ans sur des greffes gingivales libres placées au niveau du rebord gingival préchirurgical ou plus apicalement, d’importantes variations dimensionnelles dans le temps (Agudio et al., ²⁰⁰⁸). En moyenne, une migration coronaire de la gencive marginale de 0,8 mm et une augmentation de tissu kératinisé de 4,2 mm peuvent être attendues la première année, puis une nouvelle migration coronaire de 0,6 mm de la gencive marginale ainsi qu’une réduction de 0,7 mm de tissu kératinisé, de 1 an à la fin du suivi. La profondeur de poche reste stable durant toute la durée de l’étude.

Ces résultats confirment que l’on ne peut espérer une bonne stabilité dimensionnelle des tissus parodontaux qu’au bout de 1 an postopératoire.

Anatomie gingivale

Pour Ochsenbein et Ross, l’anatomie gingivale peut être plate ou bien festonnée (Ochsenbein et Ross, ¹⁹⁶⁹). C’est l’anatomie osseuse qui conditionne le type gingival. En général, à une gencive plate sont associés une dent de forme plutôt carrée et un rebord marginal situé à la jonction amélo-cémentaire (JEC). À l’inverse, une gencive festonnée est souvent associée à une forme dentaire plus conique, triangulaire. Weisgold distingue la gencive fine, translucide, de la gencive festonnée épaisse et de la gencive plate et opaque (Weisgold, ¹⁹⁷⁷) (^{tableau 1}).

Un parodonte festonné se caractérise par un tissu gingival particulièrement fin et étroit associé à un rebord osseux très festonné présentant souvent des déhiscences ou des fenestrations. Sa réaction à la moindre agression (plaque dentaire, préparation prothétique, etc.) conduit inévitablement à l’apparition d’une récession vestibulaire et souvent interproximale. Cela concerne 15 % des patients (Tarnow et al., ¹⁹⁹²) (^fig. 8).

Un parodonte plat, épais comprend un tissu gingival plus dense, plus large, associé à un rebord alvéolaire plus épais et plus plat. En cas d’agression, il réagira par une inflammation et par l’apparition de poches en raison de la migration apicale de l’épithélium de jonction (^fig. 9).

Bien que l’absence d’agression du parodonte doive être la règle, le parodonte plat et épais reste la situation la plus tolérante, au moins d’un point de vue esthétique.

L’épaisseur de la gencive peut être appréciée par sa transparence lors du sondage parodontal préprothétique (De Rouck et al., ²⁰⁰⁹). Muller et Eger proposent le concept « thicker attached tissue » selon lequel un épaississement de la gencive peut prévenir l’apparition d’une récession chez des patients au phénotype parodontal fin (Muller et Eger, ¹⁹⁹⁷, ²⁰⁰²).

Niveau du rebord osseux

La stabilité du rebord gingival est conditionnée par la stabilité dimensionnelle du rebord osseux alvéolaire (Fugazzotto et Parma-Benefenati, ¹⁹⁸⁴).

Au début des années 1960, Matherson conduit une étude chez le singe sur le maintien postopératoire de la morphologie osseuse après élévation de lambeaux avec ou sans chirurgie osseuse (Matherson, ¹⁹⁶³, ¹⁹⁶⁴). Il démontre que la morphologie osseuse postopératoire est capable de se maintenir dans le temps et qu’elle conditionne la morphologie et le profil des tissus gingivaux tant dans les zones radiculaires qu’interdentaires. La position postopératoire de la crête alvéolaire dépend de l’épaisseur osseuse initiale avec une régénération et une réattache plus marquées, par exemple au niveau des faces palatines, avec un niveau osseux plus coronaire qu’immédiatement après la chirurgie. L’élévation et le replacement du lambeau n’altèrent pas, selon lui, le niveau osseux à 6 mois, bien que l’os vestibulaire paraisse plus fin. Dans les espaces interdentaires, après résection osseuse, les tissus gingivaux reflètent bien la morphologie osseuse lorsqu’une distance entre le point de contact et le niveau de la crête osseuse est suffisante. À l’inverse, lorsque cette distance se réduit, l’influence de la forme de la dent sur le contour gingival augmente.

Friedman et Levine rapportent les variations dimensionnelles du rebord osseux chez des patients ayant subi une chirurgie osseuse (Friedman et Levine, ¹⁹⁶⁴). À 3 mois, ils constatent une résorption moyenne inférieure à 0,5 mm.

Moghaddas et Stahl étudient, chez 17 patients, le remodelage osseux obtenu après chirurgie osseuse, durant des réentrées effectuées à 3 et 6 mois postopératoires (Moghaddas et Stahl, ¹⁹⁸⁰). Ils rapportent une perte osseuse moyenne de l’os radiculaire de 0,84 mm à 3 mois et de 0,55 mm à 6 mois.

Récemment, Fickl et al. rapportent, dans une étude chez le chien, qu’une résorption verticale de la crête osseuse a toujours lieu, quelle que soit la nature (pleine ou demi-épaisseur) du lambeau soulevé (Fickl et al., ²⁰¹¹). L’épaisseur de la couche de tissu conjonctif laissée sur le périoste est le facteur principal déterminant le degré de résorption osseuse.

Topographie du profil d’émergence corono-radiculaire

Nous avons vu précédemment que le phénotype parodontal, épais ou fin, permet, dans une large mesure, de prédire le type de mouvement postchirurgical que suit le rebord marginal gingival. Cependant, la topographie de la surface dentaire est également un important déterminant final de la morphologie osseuse et donc gingivale («  continuum gingivo-osseux  ») (Smukler et Chaibi, ¹⁹⁹⁷). Concrètement, les concavités dentaires «  aspirent  » coronairement le continuum gingivo-osseux et les convexités et, à l’inverse, le maintiennent le plus apicalement. C’est une des raisons pour laquelle des papilles interdentaires se forment, en regard de surfaces radiculaires planes ou concaves (prémolaires, par exemple) et que, sur les faces vestibulaires ou linguales naturellement convexes, la situation du rebord gingival (et bien sûr osseux) est apicalisée. C’est le festonnage naturel du continuum gingivo-osseux. On comprend donc que si on modifie (avec beaucoup de parcimonie) l’anatomie de la surface supra-crestale de la dent, on devra adapter le rebord osseux (ostéoplastie-ostéoectomie) pour obtenir une modification spatiale du rebord gingival. En prothèse provisoire scellée, une très légère modification du profil d’émergence dans la zone intracréviculaire, peut modifier le niveau du rebord gingival marginal. Légèrement plus bombé, ce rebord s’apicalise. Plus le profil d’émergence est plat et plus le rebord marginal migre coronairement (Weisgold, ¹⁹⁷⁷ ; Aimetti et al., ²⁰⁰⁵). Ces concepts s’étendent tout naturellement à l’implantologie (Weisgold et al., ¹⁹⁹⁷ ; Su et al., ²⁰¹⁰).

Ces concepts parodontaux, mis en évidence depuis plusieurs dizaines d’années, régissent toujours la dentisterie restauratrice moderne. Malheureusement, ils restent, pour la majorité d’entre nous, méconnus !

Temps de cicatrisation selon les procédures parodontales les plus courantes

Curetages-surfaçages radiculaires

Les deux effets cliniques recherchés durant cette phase thérapeutique sont la réduction de la profondeur de poche et celle de l’inflammation gingivale induite par la plaque (Cobb, ¹⁹⁹⁶, ²⁰⁰²). La réduction de la charge bactérienne sous-gingivale par l’instrumentation radiculaire professionnelle et par l’amélioration du contrôle de plaque supra-gingivale par le patient induit une réduction de l’état inflammatoire des tissus supra-crestaux (Tagge et al., ¹⁹⁷⁵). Il a été noté une augmentation du nombre de fibroblastes et de fibres de collagène signant une réparation du tissu conjonctif (Biagini, ¹⁹⁸⁸ ; Caton et al., ¹⁹⁸⁸). Certains auteurs ont rapporté une augmentation des densités osseuses superficielle et profonde à 6 mois et 1 an postopératoires (Dubrez et al., ¹⁹⁹⁰ ; Hwang et al., ²⁰⁰⁸). La régénération épithéliale (long épithélium de jonction) se fait en 1 à 2 semaines (Caton et Zander, ¹⁹⁷⁹ ; Waerhaug, ¹⁹⁷⁸).

En règle générale, la réévaluation de la réponse parodontale ne se fait pas avant 2 mois (Cobb, ¹⁹⁹⁶ ; Griffiths et al., ²⁰¹¹). Il faudra attendre plus longtemps si l’on recherche une cicatrisation osseuse radiographique.

On peut espérer, en moyenne, une réduction de la profondeur de poche de 1 à 2 mm et une récession gingivale équivalente (Cobb, ¹⁹⁹⁶).

Après une phase de thérapeutique étiologique, la décision de début de traitement prothétique ne sera prise qu’après une période de cicatrisation d’au moins 2 mois, à condition, bien sûr, que les objectifs thérapeutiques soient atteints, avec un bon contrôle de plaque par le patient.

Greffe gingivale libre/greffe conjonctive

La greffe épithélio-conjonctive (ou libre) ou conjonctive est indiquée dans un but du recouvrement radiculaire (gain d’attache) et/ou de la création d’un bandeau adéquat de gencive attachée, donc kératinisée. Le succès de l’intervention sous-entend une revascularisation rapide du greffon, en général dès le deuxième jour (Oliver et al., ¹⁹⁶⁸) par anastomose entre les vaisseaux du greffon et ceux du lit receveur et formation de néocapillaires pénétrant la greffe. L’immobilisation du greffon est essentielle pour ne pas rompre ce pontage vasculaire. Entre T0 et J2, la survie du greffon repose sur la circulation plasmatique à travers un caillot de fibrine (Sullivan et Atkins, ¹⁹⁶⁸). Après la dégénérescence et desquamation de l’épithélium du greffon (greffe gingivale libre), celui-ci se reconstitue entre le quatrième et le septième jour. La cicatrisation se termine entre la quatrième et la seizième semaine (Pasquinelli, ¹⁹⁹⁵ ; Sawaf et al., ¹⁹⁹⁹). Au niveau de l’interface greffon/surface radiculaire, une véritable régénération parodontale peut parfois être obtenue (Pasquinelli, ¹⁹⁹⁵ ; Bruno et Bowers, ²⁰⁰⁰). En revanche, la stabilisation du rebord marginal peut nécessiter beaucoup plus de temps, en raison du phénomène de l’attache rampante (creeping attachment) initialement décrit par Goldman (Goldman, ¹⁹⁶⁴). Selon Borghetti et Gardella, le rebord marginal du greffon migre apicalement entre le septième et le quatorzième jour puis se stabilise jusqu’au vingt-huitième jour (Borghetti et Gardella, ¹⁹⁹⁰). Il migre coronairement (attache rampante) jusqu’à 1 an postopératoire d’environ 0,85 ± 0,65 mm.

Nous comprenons donc, une fois encore, la nécessité, lorsqu’une nouvelle prothèse est planifiée, d’attendre suffisamment longtemps (de 6 mois à 1 an, en cas d’impératif esthétique) avant d’établir un niveau de limite « définitif » (Allen et Swift, ²⁰¹¹). La cicatrisation et, notamment, la migration coronaire (environ 1 mm, mais parfois plus) par attache rampante ne devront en aucun cas être perturbées par la présence d’un élément prothétique. Le niveau de la limite devra être supragingivale d’au moins autant si une prothèse provisoire est programmée durant la période d’attente.

Cas clinique

Cette patiente de 55 ans est adressée en vue d’un aménagement tissulaire préprothétique. Elle est porteuse d’un stellite maxillaire avec 3 incisives. Son état parodontal se caractérise par une parodontite chronique modérée. Un bridge provisoire est préparé et une thérapeutique parodontale étiologique est réalisée. Lors de la réévaluation à 8 semaines, on note un biotype parodontal globalement épais et plat, une hauteur coronaire réduite de la 13, un défaut crestal de classe I (Seibert, ¹⁹⁸³) et une récession gingivale de classe III (Miller, ¹⁹⁸⁵), avec absence de gencive attachée sur la 23 (^fig. 12). La chirurgie parodontale correctrice envisagée inclut un allongement coronaire sur la 13, une greffe conjonctive enfouie en vestibulaire de la zone édentée et partiellement enfouie sur la 23 (Bruno, ¹⁹⁹⁴) (^fig. 13 à ¹⁶). Aucun rebasage prothétique n’est entrepris et une maintenance parodontale mensuelle est instaurée (^fig. 17). À 6 mois postopératoires, après validation esthétique et fonctionnelle par la patiente, la prothèse d’usage est confectionnée et scellée (^fig. 18).

Conclusion

Dans leur magnifique éditorial sur la complexité en parodontologie, Giovannoli et Samama écrivent (Giovannoli et Samama, ¹⁹⁹²) : «  La réalisation d’un traitement complexe peut nécessiter beaucoup de temps, mais la maîtrise des processus pathologiques évolutifs doit permettre de faire du temps un allié et non un élément contre lequel on lutte inexorablement. En effet, il est toujours bénéfique d’avoir du recul sur un cas et d’exploiter au maximum les potentiels de réparation tissulaire. Ce besoin d’étalement des traitements doit être annoncé d’emblée et les objectifs finaux doivent être précisés, afin que l’ensemble des contraintes soit évalué.  »

Pour le chirurgien-dentiste en charge de la partie restauratrice du plan de traitement, il paraît essentiel de bien comprendre les variations tissulaires cicatricielles afin d’éviter un résultat prothétique décevant tant sur le plan biologique qu’esthétique. Celui-ci doit comprendre la nécessité et le bien-fondé de la démarche d’une temporisation longue avant la réalisation de la prothèse d’usage. La parfaite entente entre le praticien, le parodontiste et le patient sera garante d’un succès thérapeutique fondé sur les principes de la biologie, pouvant, seuls, permettre une parfaite maîtrise de l’esthétique en dentisterie.

Les maladies parodontales étant chroniques et inflammatoires, notre intervention ne permettra au mieux que de stabiliser l’état parodontal des patients qui restent susceptibles de connaître une récidive. Tout facteur agressant le parodonte et engendrant un processus inflammatoire doit être absolument évité. La maintenance parodontale régulière a sa raison d’être. Le praticien en charge de la prothèse devra être particulièrement vigilant sur le fait de rendre son travail le plus neutre possible d’un point de vue biologique.

Remarque. Il est toujours intrigant d’essayer de comprendre pourquoi, en France où la prévalence des maladies parodontales reste très élevée et la pratique dentaire principalement fondée sur la prothèse, la parodontologie n’est toujours pas une priorité dans l’enseignement de base des chirurgiens-dentistes et n’est pas plus largement reconnue par le corps médical en général.

BIBLIOGRAPHIE

• Agudio G, Nieri M, Rotundo R, Cortellini P, Pini Prato G. Free gingival grafts to increase keratinized tissue: a retrospective long-term evaluation (10 to 25 years) of outcomes. J Periodontol 2008;79:587-594.
• Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil DK, Kalkwarf KL. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994;21:91-97.
• Aimetti M, Romano F, Peccolo DC, Debernadi C. Non-surgical periodontal therapy of shallow gingival recession defects: evaluation of the restorative capacity of marginal gingiva after 12 months. J Periodontol 2005;76:256-261.
• Allen EP, Swift EJ Jr. Crown margins in the esthetic zone. J Esthet Restor Dent 2011;23:57-60.
• Bailey AJ, Robin SP, Balian G. Biological significance of intermolecular crosslinks of collagen. Nature 1974;251:105-109.
• Becker W, Becker BE, Ochsenbein C, Kerry G, Caffesse R, Morrisson EC et al. A longitudinal study comparing scaling, osseous surgery and modified widman procedures. Results after one year. J Periodontol 1988;59:351-365.
• Biagini G, Checchi L, Miccoli MC, Vasi V, Castaldini C. Root curettage and gingival repair in periodontitis. J Periodontol 1988;59:124-129.
• Borghetti A, Gardella JP. L’autogreffe gingivale épaisse pour le recouvrement des récessions gingivales : évaluation clinique. Rev Int Parodont Dent Rest 1990;10:217-229.
• Bragger U, Lauchenauer D, Lang NP. Surgical lengthening of the clinical crown. J Clin Periodontol 1992;19:58-63.
• Browder W, Williams D, Lucore P, Pretus H, Jones E, Mc Namee R. Effect of enhanced macrophage function on early wound healing. Surgery 1988;104:224-230.
• Bruno JF. Connective tissue graft technique assuring wide root coverage. Int J Periodontics Restorative Dent 1994;14:126-137.
• Bruno JF, Bowers GM. Histology of a human biopsy section following the placement of a subepithelial connective tissue graft. Int J Periodontics Restorative Dent 2000;20:225-231.
• Capri D, Fuzzi M, Carnevale G. Intégration biologique des restaurations dentaires. J Parodontol Implantol Orale 2003;22:147-162.
• Caton J, Zander HA. The attachment between tooth and gingival tissues after periodic root planing and soft tissue curettage. J Periodontol 1979;50:462-466.
• Caton J, Thilo B, Polson A, Espeland M. Cell populations associated with conversion from bleeding to nonbleeding gingiva. J Periodontol 1988;59:7-11.
• Cobb CM. Non-surgical pocket therapy: mechanical. Ann Periodontol 1996;1:443-490.
• Cobb CM. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planning. J Clin Periodontol 2002;29:6-16.
• De Rouck T, Eghbali R, Collys K, De Bruyn H, Cosyn J. The gingival biotype revisited: transparency of the periodontal probe through the gingival margin as a method to discriminate thin from thick gingiva. J Clin Periodontol 2009;36:428-433.
• Dowling EA, Maze GI, Kaldahl WB. Postsurgical timing of restorative therapy:a review. J Prosthodont 1994;3:172-177.
• Dragoo MR. Regeneration of the periodontal attachment in humans. Philadelphie: Lea & Febiger, 1981:50-57.
• Dragoo MR, Sullivan HC. A clinical and histologic evaluation of autogenous iliac bone grafts in humans. Part I. Wound healing 2-8 months. J Periodontol 1973;44:599-613.
• Dubrez B, Graf JM, Vuagnat P, Cimasoni G. Increase of interproximal bone density after subgingival instrumentation: a quantitative radiographical study. J Periodontol 1990;61:725-731.
• Eghbali R, De Rouck T, De Bruyn H, Cosyn J. The gingival biotype assessed by experienced and inexperienced clinicians. J Clin Periodontol 2009;36:958-963.
• Fickl S, Kebschull M, Schupbach P, Zuhr O, Schlagenhauf U, Hürzeler MB. Bone loss after full-thickness and partial-thickness flap elevation. J Clin Periodontol 2011;38:157-162.
• Frank R, Fiorre-Donno G, Cimasoni G, Matter J. Ultrastructural study of epithelial and connective gingival reattachment in man. J Periodontol 1974;45:626-635.
• Friedman N, Levine HL. Mucogingival surgery, current status. J Periodontol 1964;35:5-8.
• Fugazzotto PA, Parma-Benefenati S. Preprosthetic periodontal considerations. Crown length and biologic width. Quintessence Int Dent Dig 1984;15:1247-1256.
• Giovannoli JL, Samama Y. La complexité en parodontologie. J Parodontol 1992;11:113-116.
• Glenwright HD. Bone regeneration following damage by polysulfide impression material: a case report. J Clin Periodontol 1975;2:250-252.
• Goldman H, Schluger S, Fox L, Cophen DW. Periodontal Therapy. Saint Louis: CV Mosby Co, 1964; 560 p.
• Griffiths GS, Ayob R, Guerrero A, Nibali L, Suvan J, Moles DR et al. Amoxicillin and metronidazole as an adjunctive treatment in generalized aggressive periodontitis at initial therapy or re-treatment: a randomized controlled clinical trial. J Clin Periodontol 2011;38:43-49.
• Guo S, Dipietro LA. Factors affecting wound healing. J Dent Res 2010;89:219-229.
• Heritier M. Ultrastructural study of a new connective tissue attachment following phosphoric acid application on human root-dentin. J Periodontol 1983;54:515-521.
• Hiatt WH, Stallard RE, Butler ED, Badgett B. Repair following mucoperiostal flap surgery with full gingival retention. J Periodontol 1968;39:11-16.
• Hwang D, Wang HL. Flap thickness as a predictor of root coverage: a systematic review. J Periodontol 2006;77:621-626.
• Hwang YJ, Fien MJ, Lee SS, Kim TI, Seol YJ, Lee YM et al. Effect of scaling and root planing on alveolar bone as measured by substraction radiography. J Periodontol 2008;79:1663-1669.
• Jung UW, Um YJ, Choi SH. Histologic observation of soft tissue acquired from maxillary tuberosity area for root coverage. J Periodontol 2008;79:934-940.
• Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer JK, Bates RE Jr. Evaluation of four modalities of periodontal therapy. Mean probing deph, probing attachment level and recession changes. J Periodontol 1988;59:783-793.
• Kois JC. Altering gingival levels: the restorative connection. I. Biologic variables. J Esthet Dent 1994;4:3-9.
• Leibovitch SJ, Ross R. The role of the macrophage in wound repair. A study with hydrocortiseone and antimacrophage serum. Am J Pathol 1975;78:71-100.
• Lindhe J, Nyman S. Alterations of the position of the marginal soft tissue following periodontal surgery. J Clin Periodontol 1980;7:525-530.
• Listgarten MA. Electron microscopic study of the junction between surgically denuded root surfaces and regenerated periodontal tissues. J Periodont Res 1972;7:68-90.
• Marfino NR, Orban BJ, Wentz FM. Repair of the dento-gingival junction following surgical intervention. J Periodontol 1959;30:180-190.
• Matherson DG. Response of gingival tissues to osseous surgery. J Am Soc Periodont 1963;July/August.
• Matherson DG. An evaluation of healing following periodontal osseous surgery in monkeys. Thèse. Rochester: Université de Rochester, 1964.
• Maynard JG, Wilson RD. Physiologic dimensions of the periodontium significant to the restorative dentist. J Periodontol 1979;50:170-174.
• Miller PD Jr. A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5:8-13.
• Moghaddas H, Stahl SS. Alveolar bone remodelling following osseous surgery. A clinical study. J Periodontol 1980 Jul;51 (7):376-81.
• Morris MI. Reattachment of human periodontal tissue following surgical detachment: a clinical and histologic study. J Periodontol 1953;25:220-228.
• Muller HP, Eger T. Gingival phenotypes in young male adults. J Clin Periodontol 1997;24:65-71.
• Muller HP, Eger T. Masticatory mucosa and periodontal phenotype: a review. Int J Periodontics Restorative Dent 2002;22:172-183.
• Nevins M, Melloning JT. Periodontal therapy. Clinical approaches and evidences of success. Vol. 1. Carol Stream: Quintessence, 1998.
• Nevins M, Skurow HM. The intracrevicular restorative margin, the biologic width, and the maintenance of the gingival margin. Int J Periodont Rest Dent 1984;4:31-49.
• Nowzari H. Aesthetic osseous surgery in the treatment of periodontitis. Periodontol 2001;27:8-28.
• Nyman S, Lindhe J. A longitudinal study of combined periodontal and prosthetic treatment of patients with advanced periodontal disease. J Periodontol 1979;50:163-169.
• O’Leary TJ, Standish SM, Bloomer RS. Severe periodontal destruction following impression procedures. J Periodontol 1973;44:43-48.
• Ochsenbein C, Ross S. A reevaluation of osseous surgery. Dent Clin North Am 1969;13:87-102.
• Ochsenbein C, Ross S. A concept of osseous surgery and its clinical application. In: Ward HL, Chas CT (eds). A periodontal point of view. Springfield : Charles C. Thomas, 1973.
• Oliver RG, Löe H, Karring T. Microscopic evaluation of the healing and re-vascularization of free gingival grafts. J Periodont Res 1968;3:84-95.
• Parma-Benfenati S, Fugazzotto PA, Ruben MP. The effect of restorative margins on the post surgical developpment and nature of the periodontium. Part I. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5:30-51.
• Parma-Benfenati S, Fugazzotto PA, Ferrira PM, Ruben MP. The effect of restorative margins on the post surgical developpment and nature of the periodontium. Part II. Anatomical considerations. Int J Periodontics Restorative Dent 1986;6:64-75.
• Pasquinelli KL. Histologie d’une nouvelle attache après utilisation d’une autogreffe épaisse de tissu mou dans une zone de récession profonde : cas clinique. Rev Int Parodont Dent Rest 1995;15:249-257.
• Pitaru S, Melcher AH. Orientation of gingival fibroblasts and newly synthetized collagen fibers in vitro. Resemblance to transeptal and dentogingival fibers. J Periodontol 1983;18:483-500.
• Polimeni G, Xiropaidis AV, Wiskejo UME. Biology and principles of periodontal wound healing/regeneration. Periodontol 2000 2006;41:30-47.
• Pontoriero R, Carnevale G. Surgical crown lenghthening: a 12 month clinical wound healing study. J Periodontol 2001;72:841-848.
• Ramfjord SF, Costich ER. Healing after exposure of periosteum on the alveolar process. J Periodontol 1968:39;199-207.
• Riches DWH. Macrophage involvement in wound repair, remodelling and fibrosis. Wound repair. In: Clark RAF (ed). The molecular and cellular biology of wound repair. New York: Plenum Press, 1996:95-141.
• Rosen H, Gitnick PJ. Integrating restorative procedures into the treatment of periodontal disease. J Prosthet Dent 1964;14:645-654.
• Rosenberg MM, Kay HB, Keough BE, Holt RL. Periodontal and prosthetic management for advanced cases. Chicago: Quintessence, 1988.
• Sandberg N, Zederfelt B. The tensil strength of healing wounds and collagen formation in rats and rabbits. Acta Chir Scand 1963;126:187-196.
• Sawaf MH, Naji-Sawaf R, Ouhayoun JP. Les greffes gingivales : analyse histologique et application clinique. Inf Dent 1999;26:1907-1915.
• Seibert JS. Reconstruction of deformed, partially edentulous ridges, using full thickness onlay grafts. Part I. Technique and wound healing. Compend Contin Educ Dent 1983;4:437-453.
• Selvig KA, Bogle G, Claffey NM. Collagen linkage in periodontal connective tissue reattachment. An ultrastructural study in beagle dogs. J Periodontol 1988;59:758-768.
• Smuckler H, Chaibi M. Periodontal and dental considerations in clinical crown extension: a rational basis for treatment. Int J Periodontics Restorative Dent 1997;17:465-477.
• Stahl SS, Slavkin HC, Yamada L, Levine S. Speculations about gingival repair. J Periodontol 1972;43:395-402.
• Steiner SS, Crigger M, Egelberg J. Connective tissue regeneration to periodontally diseased teeth. II. Histologic observations of cases following replaced flap surgery. J Periodont Res 1981;16:109-116.
• Stetler KJ, Bissada NF. Significance of the width of keratinized gingiva on the periodontal status of teeth with submarginal restorations. J Periodontol 1987;58:696-700.
• Su H, Gonzalez-Martin O, Weisgold A, Lee E. Considerations of implant abutment and crown contour: critical contour and subcritical contour. Int J Periodontics Restaurative Dent. 2010 Aug;30 (4):335-43.
• Sullivan HC, Atkins JH. Free autogenous gingival grafts. I. Principles of successful grafting. Periodontics 1968;6:121-129.
• Tagge D, O’Leary TJ, El-Kafrawy AH. The clinical and histological response of periodontal pockets to root planing and oral hygiene. J Periodontol 1975;46:527-533.
• Tal H, Soldinger M, Dreiangel A, Pitaru S. Periodontal response to long term abuse of the gingival attachment by supracrestal amalgam restorations. J Clin Periodontol 1989;16:654-689.
• Tarnow DP, Magner AW, Fletcher P. The effect of the distance from the contact point to the crest of the bone on the presence or absence of the interproximal dental papillae. J Periodontol 1992;63:995-996.
• Towsen-Olson C, Ammons WF, Van Bell G. A longitudinal study comparing apically repositionned flaps with and without osseous surgery. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5:11-23.
• Tuan MC, Nowzari H, Slots J. Clinical and microbiological study of periodontal surgery by means of apically positionned flaps with and without osseous recontouring. Int J Periodontics Restorative Dent 2000;20:469-475.
• Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II. As observed on extracted teeth. J Periodontol 1978;49:119-134.
• Wagenberg BD. Surgical tooth lengthening: biologic variables and esthetic concerns. J Esth Dent 1998;10:30-36.
• Weisgold AS. Contours of the full crown restoration. Alpha Omega 1977;70:77-89.
• Weisgold AS, Arnoux JP, Lu J. Single-tooth anterior implant: a world of caution. Part I. J Esthet Dent 1997;9:225-233.
• Wilderman MN, Wentz FM, Orban BJ. Histogenesis of repair after mucogingival surgery. J Periodontol 1960;31:283-299.
• Wilderman MN, Pennel BM, King K, Barron JM. Histogenesis of repair following osseous surgery. J Periodontol 1970;41:551-565.
• Wilson RD, Maynard G. Intracrevicular restorative dentistry. Int J Periodontodics Restorative Dent 1981;1:34-49.
• Wise MD. Stability of gingival crest after surgery and before anterior crown placement. J Prosthet Dent 1985;53:20-23.
• Wiskesjo UME, Selvig KA. Periodontal wound healing and regeneration. Periodontology 2000 1999;19:21-39.
• Wiskejo UME, Crigger M, Nilvéus R, Selvig KA. Early healing events at the dentin-connective tissue interface. Ligth and transmission electron microscopy observations. J Periodontol 1991;62:5-14.
• Wiskejo UME, Nilvéus RE, Selvig KA. Significance of early healing events on periodontal repair: a review. J Periodontol 1992;63:158-165.