ÉDITORIAL

Ces dernières années ont vu une augmentation considérable du nombre d’articles traitant des relations entre maladies parodontales et pathologies systémiques. De telles relations sont avancées depuis très longtemps et, en particulier, la notion que les maladies de la cavité buccale puissent avoir un impact sur la santé globale du patient.

Sans remonter jusqu’à l’antiquité, l’expression « on creuse sa tombe avec ses dents » a fait florès depuis des siècles. Plus récemment, la théorie de l’infection focale, développée dans les années 1900 par Miller et Hunter, a conduit à des extractions systématiques jusqu’à ce qu’il devint évident que celles-ci n’amélioreraient pas toujours l’état de santé globale et que l’absence de pathologies orales ne préservait pas obligatoirement d’atteintes diverses dans d’autres parties de l’organisme.

Cependant la découverte, au début des années 1980, du rôle joué par la bactérie Helicobacter pylori dans la gastrite et l’ulcère gastrique (Warren et Marschall, à l’origine de cette découverte, ont obtenu le prix Nobel de Médecine en 2005) contribua à relancer les recherches sur le rôle causal potentiel des infections dans la physiopathologie d’autres maladies chroniques.

Les parodontites sont des maladies inflammatoires d’origine infectieuse qui touchent les tissus de soutien des dents pouvant conduire à leur perte. La prévalence des parodontites est d’environ 60 % avec un pic d’incidence à 60 ans (Pihlstrom et al. ²⁰⁰⁵). Elles se caractérisent par la présence de poches parodontales associées à des pertes d’attache et osseuses. Deux formes principales de parodontites sont reconnues par la dernière classification de 1999 (Armitage, ¹⁹⁹⁹) publiée par l’Association Américaine de Parodontologie.

La forme chronique évolue lentement sur plusieurs décennies et présente des phases successives d’activité entrecoupées de périodes de rémission. Chez les patients atteints de parodontite chronique, le nombre de dents perdues pour des raisons parodontales est généralement faible (Leininger et al. ²⁰¹⁰).

La forme agressive touche moins de 10 % de la population générale (Bouchard et al. ²⁰⁰⁶). Elle prédomine dans la population jeune et peut conduire rapidement à un nombre important de pertes dentaires (Demmer et Papapanou, ²⁰¹⁰). Cette forme est caractérisée par une forte réaction inflammatoire et une destruction rapide et sévère, localisée ou généralisée, des tissus parodontaux liées à la présence de bactéries pathogènes comme Porphyromonas gingivalis (Pg), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Treponema denticola (Td) et Tannerella forsythia (Tf) (Socransky et Haffajee, ²⁰⁰⁵).

Enfin, les évolutions des parodontites sont influencées négativement par différents facteurs de risque dont le tabac est l’un des principaux. D’autres facteurs génétiques ou acquis favorisent également la survenue et l’aggravation des parodontites. Ainsi les désordres nutritionnels, l’ostéoporose et les dyslipidémies accentueraient les destructions parodontales.

De nombreuses données épidémiologiques récentes ont montré une association entre les maladies parodontales et certaines maladies systémiques à composante inflammatoire.

L’objectif de ce numéro spécial du Journal de Parodontologie et d’Implantologie Orale est de faire un point actualisé sur les relations entre les maladies parodontales et un certain nombre de pathologies systémiques.

Je tiens à remercier le rédacteur en chef du JPIO, Paul Mattout, de l’honneur et de la confiance qu’il me témoigne en m’ayant confié la responsabilité de ce numéro spécial.

Mes remerciements vont également à tous les auteurs que j’ai sollicités pour leur compétence sur le sujet et qui ont bien voulu répondre favorablement à ma requête.

BIBLIOGRAPHIE

• Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4:1-6.
• Bouchard P, Boutouyrie P, Mattout C, Bourgeois D. Risk assessment for severe clinical attachment loss in an adult population. J Periodontol 2006;77(3):479-89.
• Demmer RT, Papapanou PN. Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. Periodontol 2000 2010;53:28-44.
• Leininger M, Tenenbaum H, Davideau J.-L. Modified periodontal risk assessment score: long-term predictive value of treatment outcomes. A retrospective study. J Clin Periodontol 2010;37:427-35.
• Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet 2005;366:1809-20.
• Socransky SS, Haffajee AD. Periodontal microbial ecology. Periodontol 2000 2005;38:135-87.