Relations entre maladies parodontales et naissances prématuréesLinks between periodontal diseases and preterm births - JPIO n° 04 du 01/11/2013
 

Journal de Parodontologie & d’Implantation Orale n° 04 du 01/11/2013

 

Article

Jean-Luc DAVIDEAU*   Olivier HUCK**  


*Professeur des universités, praticien hospitalier, pôle de médecine et de chirurgie bucco-dentaire, hôpital civil de Strasbourg
**Maître de conférence, praticien hospitalier, pôle de médecine et de chirurgie bucco-dentaire, hôpital civil de Strasbourg

Résumé

Depuis 10 ans, l’incidence des naissances prématurées n’a pas diminué dans les pays développés malgré la mise en place de programmes de santé publique. De nombreux facteurs de risque ont été identifiés comme l’origine ethnique, l’âge, le tabac et l’infection. Toutefois, dans près de 50 % des cas, les causes de la prématurité demeurent inconnues. Les maladies parodontales sont définies comme des maladies inflammatoires d’origine infectieuse des tissus de soutien des dents. Elles ont une forte prévalence et provoquent un handicap bucco-dentaire plus ou moins marqué selon leurs formes cliniques. De plus, elles agissent aussi au niveau général, influençant négativement le diabète et les maladies cardio-vasculaires. Les maladies parodontales sont aussi soupçonnées d’augmenter le taux de naissances prématurées mais les données restent contradictoires. L’objectif de cette analyse de la littérature médicale est de présenter les principaux résultats des études épidémiologiques, biologiques et interventionnelles sur le lien entre les maladies parodontales et les naissances prématurées. Ce travail souligne l’importance pour l’obstétricien/médecin d’identifier les femmes présentant un risque d’accouchement prématuré et d’adresser ces patientes à un dentiste/parodontiste pour un examen et si, nécessaire, un traitement parodontal.

Summary

During the last decade, the incidence of preterm birth has not decreased in developed countries despite many public health programs. Preterm birth has long-term consequences on infant health and significantly impacts healthcare systems. The investigation of preterm birth etiology appears to be important to reduce the risk of preterm birth occurrence. Many risk factors have been identified such as ethnicity, age, tobacco, infection but around 50 % of causes of preterm birth remain unknown. Periodontal diseases have been proposed as emerging risk factors for several systemic diseases such as diabetes, cardiovascular diseases, rheumatoid arthritis and now for preterm birth. The aim of this study is to review epidemiological, biological and interventional studies in order to give efficient information and to improve collaboration between physician and dentist during the monitoring of pregnant women. The early detection of women at risk for pregnancy and suffering from periodontal diseases should be promoted.

Key words

Periodontitis, preterm birth, pathogenesis

Introduction

La prématurité est définie comme toute naissance qui survient après 23 semaines de gestation et avant 37 semaines (Goldenberg et al., 2008 ; Honest et al., 2009). C’est un élément majeur de morbidité et de mortalité néonatales (Saigal et Doyle, 2008). En outre, elle a des conséquences à long terme pour l’enfant telles que des risques accrus de troubles neurologiques, de troubles du comportement et des taux plus élevés de problèmes de santé chroniques que les enfants nés à terme (Saigal et Doyle, 2008). L’incidence globale des naissances prématurées est d’environ 9,6 % (Beck et al., 2010) avec de fortes disparités régionales : de 12 à 13 % aux États-Unis, de 5 à 9 % en Europe (Martin et al., 2007), 6 % en France (Nabet et al., 2010) et 18 % en Afrique (Rakoto-Alson et al., 2010). Depuis 10 ans, le taux de naissances prématurées n’a pas diminué dans la plupart des pays industrialisés, il a même augmenté aux États-Unis pour passer de 9,5 % en 1981 à 12,7 % en 2005. En outre, les femmes africaines, afro-américaines et afro-caribéennes ont un risque d’accouchement prématuré plus élevé (prévalence de 16 à 18 %) que les femmes d’origine caucasienne/hispanique (prévalence de 5 à 9 %) toujours aux États-Unis (Goldenberg et al., 2008 ; Rakoto-Alson et al., 2010). De nombreux traitements préventifs ont été proposés pour diminuer le taux des naissances prématurées surtout chez les femmes à risque. Un grand nombre de pays ont des programmes offrant une aide spéciale pour ces femmes, y compris des avis et des conseils (sur la nutrition, les médicaments, le tabac), une assistance (transports à la clinique pour le suivi prénatal, aides ménagères) et un soutien psychologique (Hodnett et al., 2010). Des traitements obstétriques sont possibles, notamment avec des agents tocolytiques/progestationnels comme les inhibiteurs de l’ocytocine, l’administration prénatale de corticostéroïdes et d’antibiotiques. Ces mesures visent à réduire la fréquence des maladies liées à la prématurité plus que le taux de naissances prématurées et à modifier la morbidité périnatale (Iams et al., 2008).

Le rôle de nombreux facteurs de risque a été démontré par les études épidémiologiques, tels que l’âge, l’origine ethnique, le tabac, les disparités socio-économiques, l’indice de masse corporelle ou les grossesses multiples (Beck et al., 2010 ; Seybold et al., 2012 ; Torloni et al., 2009 ; Blumenshine et al., 2010). L’état de santé de la mère est également un facteur important influençant le déroulement de la grossesse. Une béance cervicale ou un col utérin étroit, une prééclampsie, de nombreuses infections maternelles systémiques, comme la toxoplasmose (Giannoulis et al., 2008 ; Jauniaux et al., 2010), et locales, telles que la vaginose bactérienne, la chorio-amniotite ou les infections utérines (Goldenberg et al., 2008 ; Muglia et Katz, 2010 ; Vrachnis et al., 2010), augmentent le risque d’accouchement prématuré. Cependant, environ 50 % des causes de naissance prématurée restent inconnues (Muglia et Katz, 2010). Offenbacher et al. ont émis l’hypothèse que les maladies parodontales pourraient être un facteur de risque potentiel pour la grossesse (Offenbacher et al., 1996). Depuis, de nombreuses études épidémiologiques ou interventionnelles ont été effectuées afin d’explorer cette relation.

Santé parodontale et grossesse, une relation réciproque

La grossesse influence l’état parodontal de manière remarquable et plus ou moins réversible (Offenbacher et al., 2006). Les femmes enceintes sont plus sujettes à l’inflammation gingivale que la population générale et présentent une augmentation du nombre de sites saignants au sondage. Une augmentation de la profondeur des poches parodontales est généralement observée chez elles en raison du gonflement des gencives plutôt que la destruction des tissus parodontaux (Gürsoy et al., 2008). Ces poches parodontales sont réversibles et disparaissent après l’accouchement. Cependant, chez les femmes souffrant de parodontite avant leur grossesse, il semble que celle-ci puisse entraîner une augmentation de la sévérité de la maladie parodontale (Offenbacher et al., 2006). Les modifications hormonales pourraient aggraver l’inflammation gingivale, déclencher des changements dans la composition des biofilms et induire une croissance sélective des pathogènes parodontaux comme Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia (Carrillo-de-Albornoz et al., 2010) ou Campylobacter rectus (Yokoyama et al., 2008).

Lien épidémiologique

Au cours de la dernière décennie, de nombreuses études épidémiologiques ont été menées dans le monde sur l’association entre les naissances prématurées et les parodontites (Chambrone et al., 2011a ; Huck et al., 2011a). Des associations plus ou moins fortes entre l’état parodontal et les naissances prématurées, les nouveau-nés de faible poids à la naissance ou les naissances prématurées associées à un faible poids de naissance ont été rapportées dans des études de cohorte et transversales en Europe (Agueda et al., 2008 ; Heimonen et al., 2009 ; Toygar et al., 2007), aux États-Unis (Offenbacher et al., 2001), en Amérique latine (López et al., 2002 ; Lunardelli et Peres, 2005 ; Siqueira et al., 2007) et en Asie (Rajapakse et al., 2005) ainsi que dans des études cas/témoin au Brésil (Gomes-Filho et al., 2007) et en Jordanie (Khader et al., 2009). Toutefois, d’autres enquêtes n’ont pas trouvé d’association significative, comme les études de cohortes en Europe (Moore et al., 2004 ; Nabet et al., 2010 ; Noack et al., 2005 ; Santa Cruz et al., 2012) ou au Brésil (Bassani et al., 2007 ; Vettore et al., 2008). Les conclusions divergentes de ces études pourraient s’expliquer par l’utilisation de différentes définitions des anomalies de la grossesse – par exemple les naissances prématurées versus les naissances prématurées associées à un faible poids à la naissance – ainsi que des maladies parodontales. Ces définitions peuvent refléter en fait différentes entités pathologiques et niveaux de gravité de ces anomalies et maladies (Manau et al., 2008 ; Martinez de Tejada et al., 2012 ; Xiong et al., 2006). En effet, l’état parodontal des femmes enceintes est souvent défini qualitativement en se fondant sur des seuils de nombre de sites avec des valeurs prédéterminées de profondeur de poche parodontale et de perte d’attache clinique (Agueda et al., 2008 ; Gomes-Filho et al., 2007 ; López et al., 2002 ; Lunardelli et Peres, 2005 ; Offenbacher et al., 2001 ; Saddki et al., 2008) ou sur des indices composites comme l’indice communautaire des besoins en soins parodontaux (CPITN, community periodontal index of treatment needs) associant les mesures de l’inflammation gingivale et de la profondeur des poches parodontales (Davenport et al., 2002 ; Heimonen et al., 2009). Cet état peut aussi être évalué quantitativement par la mesure des moyennes ou des pourcentages du saignement au sondage, de la profondeur des poches parodontales ou des pertes d’attache clinique (Rajapakse et al., 2005). Fait intéressant, l’utilisation de différentes définitions des parodontites peut inverser l’association dans certains cas, particulièrement dans les études de cohortes (Manau et al., 2008 ; Martinez de Tejada et al., 2012 ; Vettore et al., 2008). Néanmoins, il ressort de l’ensemble de ces études que le lien entre maladies parodontales et grossesse est spécialement observé dans les populations de femmes enceintes avec de fortes prévalences de parodontites sévères et d’accouchements prématurés ou de nouveau-nés de faible poids à la naissance (Agueda et al., 2008 ; Gomes-Filho et al., 2007 ; López et al., 2002 ; Saddki et al., 2008 ; Siqueira et al., 2007). En outre, la force de l’association entre les maladies parodontales et l’incidence des naissances prématurées augmente souvent avec la sévérité de la parodontite (Bassani et al., 2007 ; Gomes-Filho et al., 2007 ; Manau et al., 2008 ; Offenbacher et al., 2001 ; Rakoto-Alson et al., 2010). Toutes ces données suggèrent que les populations de femmes avec une forte prévalence de parodontite sévère ont un risque élevé d’accouchement prématuré.

De nombreux facteurs de risque d’accouchement prématuré sont les mêmes que ceux des maladies parodontales. Ces facteurs de risque communs peuvent être des facteurs de confusion et fausser l’analyse statistique de l’association entre les parodontites et les naissances prématurées (Horton et al., 2008 ; Rakoto-Alson et al., 2010 ; Xiong et al., 2006). En fait, le tabagisme est reconnu comme l’un des principaux facteurs de risque communs de la grossesse et des maladies parodontales (Goldenberg et al., 2008 ; Johnson et Guthmiller, 2007). Dans de nombreuses études évaluant l’effet de l’état parodontal sur la grossesse, le taux de tabagisme chez les femmes enceintes oscille entre 10 et 20 % (Bassani et al., 2007 ; Gomes-Filho et al., 2007 ; Lunardelli et Peres, 2005 ; Offenbacher et al., 2001 ; Santa Cruz et al., 2012 ; Toygar et al., 2007 ; Vettore et al., 2008) et est fréquemment lié à la gravité des parodontites et/ou aux naissances prématurées, mais pas systématiquement (Nabet et al., 2010). Les critères de définition du tabagisme et de son intensité, tels que le nombre de cigarettes par jour et la durée du tabagisme (durant ou avant à la grossesse), varient considérablement entre les études et peuvent aussi expliquer ces résultats divergents (López et al., 2002 ; Toygar et al., 2007). Dans certaines études, l’origine ethnique est corrélée aux problèmes de grossesse et à l’état parodontal (Horton et al., 2008 ; Moore et al., 2004 ; Offenbacher et al., 2001) tandis que d’autres enquêtes ne rapportent pas de corrélation (Bassani et al., 2007 ; Davenport et al., 2002 ; Mitchell-Lewis et al., 2001 ; Vettore et al., 2008). De la même façon, un faible niveau d’éducation est souvent associé à une augmentation de l’incidence des naissances prématurées ou des nouveau-nés de faible poids à la naissance (Khader et al., 2009 ; Khader et al., 2005 ; Siqueira et al., 2007 ; Toygar et al., 2007), ou aux parodontites mais pas systématiquement (Bassani et al., 2007 ; Davenport et al., 2002). Cette diversité des résultats des études épidémiologiques montre l’intérêt de mieux définir la spécificité de la pathologie parodontale des femmes enceintes étant donné leur âge relativement jeune et l’influence hormonale de la grossesse sur les tissus parodontaux.

Hypothèses biologiques

Différentes théories biologiques ont été proposées pour expliquer la relation entre les naissances prématurées et les maladies parodontales (Han, 2011 ; Pretorius et al., 2007). Trois hypothèses principales ont été avancées :

– la dissémination des bactéries ;

– l’augmentation systémique des médiateurs inflammatoires ;

– le rôle de la réponse immunitaire fœto-maternelle contre les agents pathogènes buccaux.

Dissémination des bactéries

Les données actuelles indiquent que la majorité des infections intra-utérines proviennent de l’appareil génital inférieur (Fardini et al., 2010). Malgré tout, de nombreuses études rapportent des infections intra-utérines par des espèces qui ne se trouvent pas dans le tractus urogénital (Fardini et al., 2010). La théorie de la dissémination bactérienne est fondée sur la transmission possible des bactéries buccales, incluant les pathogènes parodontaux, via la circulation sanguine qui atteignent ainsi le liquide amniotique et entraînent des infections chorio-amniotiques (Seymour et al., 2007). La forte inflammation gingivale fréquemment observée chez les femmes enceintes atteintes de maladies parodontales (Gürsoy et al., 2008) facilite le processus de bactériémie (Fardini et al., 2010). En outre, plus les poches parodontales sont profondes, plus la surface d’échange entre les bactéries du biofilm et la circulation sanguine est importante (de 15 à 20 cm2 dans les cas les plus graves) (Loos, 2005). L’analyse bactériologique du liquide amniotique ou du placenta a montré la présence de différents pathogènes buccaux tels que Bergeyella, Eikenella (Fardini et al., 2010), Fusobacterium nucleatum ou P. gingivalis (Barak et al., 2007 ; Gonçalves et al., 2002 ; Katz et al., 2009). À l’intérieur de l’utérus, ces agents pathogènes pourraient provoquer une réaction inflammatoire. L’augmentation de la synthèse de cytokines pro-inflammatoires ou de métalloprotéinases matricielles et l’activation des neutrophiles pourraient déclencher un travail prématuré (Fardini et al., 2010).

In vivo, les études montrent que l’invasion bactérienne des tissus utérins dépend largement du type de bactéries. Dans un modèle ovin d’injection intra-amniotique de lipopolysaccharides provenant de différentes espèces bactériennes, il semble que les lipopolysaccharides des espèces parodontales les plus pathogènes induisent un taux élevé de létalité fœtale (Newnham et al., 2005). En outre, dans un modèle de rat, la colonisation du placenta par P. gingivalis est dose dépendante de la souche (Bélanger et al., 2008). Les mécanismes pathologiques potentiels de certains pathogènes, surtout de P. gingivalis et de F. nucleatum, ont été étudiés. Par exemple, P. gingivalis pourrait infecter les syncytiotrophoblastes, les trophoblastes chorioniques, les cellules déciduales et épithéliales amniotiques (Katz et al., 2009) et déclencher un processus inflammatoire via des récepteurs Toll-like 4 (Arce et al., 2009).

Enfin, une étude de cas cliniques a été publiée en 2010 concernant la naissance d’un enfant mort-né causée par F. nucleatum provenant de la cavité buccale de la mère (Han et al., 2010). Cette étude met en évidence le fait qu’un pathogène parodontal peut, par voie hématologique, coloniser le placenta et provoquer des complications fœtales. Il est important de remarquer que cette colonisation pourrait être dépendante de l’état immunologique de la mère (Han et al., 2010).

Augmentation systémique des médiateurs inflammatoires

Une inflammation aiguë est responsable d’une fraction importante de la prématurité (Klebanoff et Searle, 2006). En 1998, Offenbacher avait suggéré que les cytokines produites par l’inflammation locale dans les tissus parodontaux pouvaient avoir des effets systémiques après la diffusion de ces cytokines dans la circulation sanguine (Offenbacher et al., 1998). Localement, des études montrent que les maladies parodontales augmentent les taux sanguins de plusieurs cytokines, notamment de la prostaglandine E2 (PGE2), du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor alpha), des interleukines 6 (IL6) ou 1 bêta (IL1-β) (Andrukhov et al., 2001 ; Casarin et al., 2010). L’analyse du liquide amniotique obtenu au moment de l’accouchement prématuré montre des taux élevés de cytokines inflammatoires (Pressman et al., 2011). Ces cytokines produites dans les tissus parodontaux favoriseraient l’inflammation dans l’unité fœto-maternelle. Cliniquement, des niveaux élevés de PGE2, d’IL1-β ou d’IL6 dans le fluide gingival ont aussi été associés à des niveaux élevés dans le liquide amniotique (Dörtbudak et al., 2005 ; Offenbacher et al., 1998). La réponse inflammatoire semble être la voie privilégiée de l’influence pathogénique des maladies parodontales sur la grossesse, tel que cela est suggéré pour d’autres maladies systémiques, notamment les maladies cardio-vasculaires et le diabète (Davé et Van Dyke, 2008 ; Huck et al., 2011b).

Rôle de la réponse immunitaire fœto-maternelle contre les agents pathogènes buccaux

Les caractéristiques immunitaires et génétiques du fœtus et des femmes enceintes sont un des mécanismes possibles du lien entre les maladies parodontales et les naissances prématurées. De nombreuses études ont analysé les anticorps du fœtus et de la mère dirigés contre les agents pathogènes buccaux pendant la grossesse. Dans l’étude de Boggess et al., 35,2 % des échantillons sont IgM positif pour au moins un agent pathogène buccal et 26,6 % sont positifs pour plus d’un pathogène (Boggess et al., 2005). La présence d’IgM est associée à un risque plus élevé de prématurité. Cette réponse immunitaire contre les agents pathogènes pourrait être associée à une réaction inflammatoire et la synergie entre les deux mécanismes augmenterait significativement le risque de naissance prématurée (Boggess et al., 2005). La prédisposition génétique est également importante. Les polymorphismes des gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-α, l’IL1 ou l’IL6 (Dashash et al., 2008 ; Genc et Onderdonk, 2011 ; Harper et al., 2011) sont associés à une réponse hyperinflammatoire. La surexpression consécutive de ces cytokines augmenterait le risque d’accouchement prématuré (Harper et al., 2011).

À la lumière de ces données, les mécanismes liant les maladies parodontales et l’accouchement prématuré restent à préciser. D’autres recherches devraient être effectuées pour évaluer l’impact de chaque théorie. Néanmoins, on peut émettre l’hypothèse que l’influence de maladies parodontales sur la grossesse est le résultat d’une inflammation de l’unité fœto-maternelle qui est amplifiée chez les femmes présentant un phénotype particulier.

Effets d’un traitement parodontal sur l’incidence des naissances prématurées

Les maladies parodontales étant considérées comme un facteur de risque de prématurité, des études interventionnelles ont été effectuées pour évaluer l’impact d’un traitement parodontal sur la grossesse. Des études cas/témoins portant sur un grand nombre de femmes enceintes (plus de 400) montrent des résultats apparemment contradictoires avec des conclusions différentes (Chambrone et al., 2011b ; Jeffcoat et al., 2011 ; Kim et al., 2012 ; López et al., 2002 ; Macones et al., 2010 ; Michalowicz et al., 2006 ; Newnham et al., 2009 ; Offenbacher et al., 2009). En effet, le traitement parodontal peut améliorer les conditions parodontales et le déroulement de la grossesse (Jeffcoat et al., 2011 ; López et al., 2002 ; Michalowicz et al., 2006) ou non (Macones et al., 2010 ; Offenbacher et al., 2009). La méta-analyse de Polyzos et al. indique que le traitement des maladies parodontales ne réduit pas de manière significative le taux de naissances prématurées (Polyzos et al., 2010). Cependant, la relative hétérogénéité des populations étudiées, l’origine ethnique, le tabagisme, les niveaux socio-éducatifs ainsi que la définition de la maladie parodontale peuvent influencer la nature et la qualité des résultats obtenus. Par exemple, le pourcentage de femmes afro-américaines varie considérablement entre les études : de 50 à 65 % d’Hispaniques et de caucasiennes (López et al., 2002 ; Offenbacher et al., 2006) et de 45 à 87 % d’Afro-Américaines (Macones et al., 2010 ; Michalowicz et al., 2006). En outre, les modalités des soins parodontaux dans les différentes études affichent une variabilité qui peut influencer les résultats parodontaux. En effet, une première séance d’un traitement parodontal étiologique, y compris les instructions d’hygiène bucco-dentaire, le détartrage et le surfaçage radiculaire, est généralement effectuée à la fin du premier trimestre de la grossesse (avant 20 à 28 semaines de grossesse). Cette séance peut être unique (Macones et al., 2010 ; Offenbacher et al., 2009) ou renforcée par des visites de contrôle régulières et des traitements complémentaires si nécessaire jusqu’à l’accouchement (López et al., 2002 ; Michalowicz et al., 2006). Les effets des traitements parodontaux sont généralement positifs (López et al., 2002 ; Michalowicz et al., 2006). L’inflammation gingivale et la moyenne des profondeurs des poches sont réduites, surtout dans les études où les modalités de traitement parodontal sont renforcées (López et al., 2002 ; Michalowicz et al., 2006). Toutefois, un taux relativement élevé de patientes montrant une progression de la parodontite est observé dans certaines études : 70 % (Offenbacher et al., 2009), 50 % (Michalowicz et al., 2006), 68 % (Jeffcoat et al., 2011), ce qui suggère que les traitements parodontaux ne sont pas aussi efficaces que dans la population générale (Offenbacher et al., 2009). En effet, la relative « fenêtre thérapeutique étroite » pour effectuer un traitement parodontal et pour obtenir une cicatrisation des lésions parodontales avec succès combinée au profil agressif de la parodontite chez les jeunes femmes peut être considérée comme un facteur limitatif (Jeffcoat et al., 2011 ; Offenbacher et al., 2009). Une étude récente réalisée par Jeffcoat et al. confirme que l’efficacité locale du traitement parodontal doit être considérée avant de tirer des conclusions sur son effet systémique (Jeffcoat et al., 2011). Dans cette étude, 322 femmes enceintes atteintes de maladie parodontale ont été suivies, 160 patientes ont reçu un traitement parodontal complet au hasard et 162 ont servi de témoin sans traitement. Aucune différence significative n’a été trouvée en termes d’incidence de la prématurité entre les deux groupes. Cependant, après avoir examiné l’effet du traitement parodontal, les résultats démontrent une relation forte et significative entre la réussite du traitement parodontal et le taux de naissances à terme (Jeffcoat et al., 2011).

Malgré des données contradictoires apparentes, la majorité des études rapportent qu’un traitement parodontal est sans danger pour les femmes enceintes et améliore l’état parodontal (Jeffcoat et al., 2011 ; Michalowicz et al., 2006 ; Newnham et al., 2009). La femme enceinte est un patient particulier. Afin de diminuer l’influence des maladies parodontales sur l’incidence des naissances prématurées, le dépistage précoce des problèmes parodontaux chez les femmes enceintes ou ayant prévu une grossesse devrait être recommandé, surtout pour celles présentant les principaux facteurs de risque. Une bonne hygiène bucco-dentaire est la meilleure façon de prévenir les maladies bucco-dentaires et leurs conséquences sur la grossesse (Albert et al., 2011). En cas de diagnostic de maladie parodontale pendant la grossesse, un suivi plus rapproché du patient devrait améliorer le contrôle de la maladie et la diminution du risque de prématurité. En cas de parodontite sévère ou agressive, un traitement antibiotique de métronidazole ou d’amoxicilline peut être prescrit en plus des traitements mécaniques. Des études réalisées concernant l’effet des antibiotiques sur le taux de prématurité en cas de vaginose bactérienne ne montrent aucun effet délétère de leur utilisation sur l’issue de la grossesse, en particulier pour le métronidazole (Leitich et al., 2003).

Conclusion

Les maladies parodontales semblent être un facteur de risque potentiel de la prématurité. Comme pour d’autres facteurs de risque modifiables, elles doivent être prises en charge. La coopération entre obstétriciens, généralistes et parodontistes devrait être développée. La promotion de la détection précoce des maladies parodontales et de leurs traitements chez les jeunes femmes avant et pendant la grossesse semble être bénéfique surtout pour les femmes à risque de prématurité (Kim et al., 2012).

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