Péri-implantites : données actuelles - Clinic n° 09 du 01/10/2011
 

Clinic n° 09 du 01/10/2011

 

IMPLANTOLOGIE

Élisabeth HOLLARD*   Delphine TARDIVO**   Nicolas PICARD***   Cyril GOUBRON****   Alain BORGHETTI*****   Virginie MONNET-CORTI******  


*Attachée Hospitalière
**Ancienne interne des Hôpitaux de Marseille
Assistante Hospitalière et Universitaire
***Ancien Assistant Hospitalier et Universitaire
****Assistant Hospitalier et Universitaire
*****MCU-PH
******MCU-PH
Responsable de consultation en Parodontologie, Service Odontologie Nord
Faculté d’Odontologie
27, bd Jean Moulin
13385 Marseille Cedex 5

Si l’implantologie orale connaît un essor important depuis quelques décennies et s’avère incontestablement aujourd’hui être une technique fiable, il n’en demeure pas moins que, selon les dernières études, jusqu’à 80 % des patients porteurs d’implants présentent des signes de mucosite et de 25 à 56 % une péri-implantite. Ce travail propose de mettre en évidence les facteurs de risque et les solutions thérapeutiques à mettre en œuvre face à ce type de situation.

Albrektsson et Isidor, en 1994 [1], ont défini les maladies péri-implantaires comme étant des « complications biologiques incluant mucosite et péri­implantite ».

La mucosite est une inflammation réversible des tissus mous péri-implantaires sans perte osseuse. La péri-implantite est un processus inflammatoire qui affecte partiellement ou totalement à la fois les tissus mous et les tissus durs autour d’implants ostéo-intégrés en fonction. Ce processus conduit à une perte du support osseux, ce qui n’est pour autant pas nécessairement synonyme d’échec implantaire : la péri­implantite n’entraîne pas forcément la perte de l’implant [2].

Elle constitue la principale complication survenant après l’ostéo-intégration et la mise en fonction de l’implant [3].

Cependant, le diagnostic de mucosite n’est pas aisé car les signes cliniques ne sont généralement pas très prononcés. L’examen clinique devra donc être minutieux pour détecter des signes discrets : l’aspect rouge et brillant des tissus marginaux n’est pas nécessairement marqué et est rarement associé à une douleur.

La mucosite se traduit par un saignement au sondage plus ou moins accompagné d’une suppuration et d’une profondeur de sondage augmentée [1].

Le diagnostic de la péri-implantite est quant à lui fondé sur quatre signes cliniques principaux [4, 5] (fig. 1 à 3) :

• une profondeur de sondage augmentée par rapport au moment où la suprastructure a été mise en place ;

• un saignement au sondage, critère majeur dans la détection d’un processus inflammatoire péri-implantaire, qui a une forte valeur prédictive négative. Une absence de saignement au sondage indique la stabilité des tissus péri-implantaires ;

• une suppuration sous forme d’abcès ou de fistule [6] ;

• une perte osseuse circonférentielle en forme de cratère, observée à l’examen radiographique.

Il existe deux signes potentiels supplémentaires mais non discriminants de la péri-implantite :

• la mobilité de l’implant, signe de sa désostéo-intégration complète [7] ;

• la douleur, la péri-implantite étant en général peu douloureuse.

La péri-implantite est à distinguer :

• des échecs implantaires précoces, survenant avant l’ostéo-intégration ;

• des échecs implantaires tardifs, à type de surcharge occlusale, avec perte complète de l’ostéo-intégration et formation d’un manchon fibreux circonférentiel autour de l’implant sans perte de hauteur d’os. Ces cas sont globalement assez rares parmi les échecs implantaires [3] ;

• la perte de niveau osseux tolérée dans la limite de 1,5 mm au bout de 1 an après la mise en charge de l’implant puis de 0,2 mm d’os par an les années suivantes, critère de « succès » implantaire [8].

En 2008, un consensus européen a établi que mauvaise hygiène bucco-dentaire, antécédents de parodontite et tabagisme constituaient des facteurs de risque de péri-implantite. Les preuves sont plus limitées concernant le rôle du diabète et de la consommation d’alcool. Les résultats actuels sur le rôle des facteurs génétiques et sur le type de surface implantaire sont contradictoires [4].

La thérapeutique implantaire chez les patients doit entrer dans un projet thérapeutique cohérent de restauration globale esthétique et fonctionnelle. De façon à garantir un pronostic thérapeutique favorable à long terme, il est important d’opérer dans une bouche exempte de pathologie. Une fois la thérapeutique implantaire menée à bien, il est donc indispensable de contrôler régulièrement l’état de santé bucco-dentaire et implantaire des patients. Il faudra alors entreprendre la thérapeutique nécessaire si la consultation de contrôle décèle la présence d’une pathologie telle qu’une mucosite ou une péri-implantite.

Maîtrise des facteurs de risque et d’aggravation d’une péri-implantite

L’accumulation de plaque favorise une perte du niveau osseux. Tous les patients qui doivent bénéficier d’un traitement implantaire devront donc préalablement avoir reçu une motivation et un enseignement à l’hygiène bucco-dentaire adéquats. En effet, le contrôle de plaque fait partie intégrante du traitement parodontal et constitue la base de la prévention contre la survenue d’une pathologie infectieuse.

Pour permettre au patient de maintenir une hygiène optimale, il est donc impératif de lui donner les moyens d’y parvenir, et ce grâce à deux étapes indispensables :

• la motivation et l’enseignement à l’hygiène bucco-dentaire, au sein du cabinet. Le patient va ainsi pouvoir mettre en œuvre les techniques d’hygiène demandées devant un professionnel qui pourra s’assurer qu’il les maîtrise. Cela passera par la prescription de révélateur de plaque, une technique de brossage verticale permettant le brossage de la gencive et l’utilisation de moyens d’hygiène bucco-dentaire adéquats : brosse à dents manuelle souple ou électrique et passage quotidien du fil (Super Floss(r)-Oral B) et/ou de brossettes interdentaires de taille suffisante ;

• le détartrage et le polissage des surfaces dentaires sus-gingivales et sous-gingivales effectués par le praticien.

L’importance de la motivation du patient est évidente : le maintien d’un niveau d’hygiène orale satisfaisant est primordial.

Par ailleurs, le design de la prothèse va également contribuer au maintien d’un niveau d’hygiène bucco-dentaire optimal :

• les embrasures doivent permettre le passage d’instruments d’hygiène interdentaire ;

• les prothèses débordantes et en surcontour qui retiennent la plaque et favorisent de fait l’apparition d’infections péri-implantaires sont à proscrire ;

• l’adaptation marginale doit être très précise, d’autant plus que cette limite prothétique est sous-gingivale.

Le type de prothèse est aussi important à considérer : les prothèses transvissées, démontables, permettent si besoin un accès à l’implant, contrairement aux prothèses scellées.

Une thérapeutique parodontale de soutien rigoureusement suivie permet, chez les patients précédemment atteints de parodontite, de ramener le taux d’échecs implantaires à un niveau quasiment égal à celui retrouvé chez les patients ne présentant pas de maladies parodontales. [9].

Au cours de cette phase de prévention, le patient bénéficie également des soins chirurgicaux, conservateurs et endodontiques nécessaires.

Éviter le rétablissement d’une flore pathogène

Après traitement implantaire, une maintenance est indispensable pour pérenniser le traitement : ces visites régulières permettront d’éviter le rétablissement d’une flore pathogène et, éventuellement, de poser un diagnostic précoce des lésions. Un contrôle de l’occlusion sera toujours réalisé. Un diagnostic précis et précoce de mucosite ou de péri-implantite est en effet une étape clé qui permettra de mettre en place le traitement le plus approprié sans délai et d’éviter ainsi que la perte d’ostéo­intégration débutante ne devienne totale.

Techniques de régénération des pertes tissulaires

Les thérapeutiques proposées pour gérer la mucosite et la péri-implantite font largement appel aux gold standards du traitement des parodontites (encadré 1). Des études montrent que la suppression de la plaque au niveau du pilier implantaire permet le traitement de l’inflammation des tissus mous péri-implantaires, ainsi que la réduction des profondeurs de sondage et du saignement au sondage [10-13]. Néanmoins, le traitement mécanique semble être un élément de base indispensable dans la réduction des profondeurs de sondage, le rôle des solutions antiseptiques étant plus limité quelle que soit la solution utilisée (Listerine(r), chlorhexidine) [3].

Le traitement de la péri-implantite doit à la fois permettre d’éliminer l’inflammation et l’infection et de régénérer le support osseux. Le débridement méca­nique, seul ou associé à une antibiothérapie locale ou générale, sans accès chirurgical, est insuffisant dans le traitement de la péri-implantite et ne permet pas d’obtenir la guérison des lésions. [14].

Par ailleurs, les données sur les traitements assistés au laser ne montrent pas de bénéfices supplémentaires par rapport aux techniques mécaniques conventionnelles. Cette approche thérapeutique nécessite néanmoins une évaluation plus approfondie [14].

Enfin, les protocoles des traitements non chirurgicaux des péri-implantites ne donnent pas de résultats satisfaisants : ils n’aboutissent qu’à une amélioration très variable de certains paramètres cliniques et ne permettent de recouvrer ni la santé péri-implantaire ni la régénération osseuse.

La supériorité du traitement chirurgical de la péri-implantite (fig. 4 à 7) par rapport au traitement non chirurgical est démontrée dans la quasi-totalité des publications sur le sujet [9, 15]. Le débridement mécanique simple sous lambeau chirurgical est efficace dans le traitement de l’inflammation mais ne permet pas une régénération osseuse importante. Les meilleurs résultats sont obtenus par débridement mécanique des lésions sous lambeau d’accès chirurgical, associé à des techniques de régénération osseuse guidée ou non par des membranes (fig. 8 à 11) [16-18]. Cependant, l’exposition d’une membrane étant un facteur de risque non négligeable de développer une complication infectieuse, l’indication de l’utilisation de ces techniques devra être correctement posée.

S’il n’existe pas de consensus pour traiter de façon fiable la péri-implantite, les résultats de ces études permettent néanmoins de proposer les grandes lignes d’un protocole de traitement (encadré 2).

Conclusion

La péri-implantite n’est pas forcément précédée d’une mucosite. Un diagnostic clinique et radiographique précoce permet d’éviter la perte de l’implant car la progression de la pathologie est rapide.

Les données actuelles ne permettent pas de garantir de façon prévisible la guérison de cette pathologie. Il n’y a pas une méthode qui permette de traiter de façon prévisible la totalité du défaut osseux. Cependant, les résultats des études sur l’animal et sur l’homme permettent de tracer les grandes lignes du traitement de la péri-implantite à la fois pour éliminer les signes inflammatoires et infectieux mais aussi pour combler le défaut osseux.

Ainsi, un accès chirurgical avec décontamination de la surface implantaire et mise en place d’un matériau de comblement osseux donne des résultats corrects.

Aucun antiseptique ne semble donner de meilleurs résultats qu’un autre.

Une membrane pourra être utilisée. Même si son efficacité réelle est démontrée dans les études chez l’animal, elle ne l’est pas vraiment chez l’homme. Compte tenu du risque d’infection si elle est exposée, son utilisation restera à l’appréciation du praticien, en fonction de critères comme la taille et le type du défaut osseux.

Par ailleurs, aucune étude ne montre le caractère indispensable de l’utilisation d’antibiotiques. Cependant, du fait de l’absence de preuves, tous les protocoles expérimentaux en utilisent. Un traitement antibiotique (amoxicilline et/ou métronidazole) sera donc prescrit.

Bibliographie

[1] Albrektsson T, Isidor F. Consensus report of session IV. In : Lang N, Karring T (eds). Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontology. Londres : Quintessence Publishing Co. Ltd., 1994. [2] Mattout P, Ketata N, Vaida C, Lascu L. Les maladies péri­implantaires : prévalence, étiologie et abords thérapeutiques. J Parodontol Implantol Orale 2009 ; 28 : 207-223. [3] Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological complications with dental implants : their prevention, diagnosis and treatment. Clin Oral Implants Res 2000 ; 11 (suppl. 1) : 146-155. [4] Lindhe J, Meyle J, Group D of European Workshop on Periodontology, Berglundh T, Claffey N, De Bruyn H et al. Peri-implant diseases : consensus report of the sixth European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol 2008 ; 35 (suppl.) : 282-285. [5] Berglundh T, Gislason O, Leckolm U, Sennerby L, Lindhe J. Histopathological observations of human periimplantitis lesions. J Clin Periodontol 2004 ; 31 : 341-347. [6] Roos-Jansåker AM, Renvert H, Lindahl C, Renvert S. Nine- to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part III : factors associated with peri-implant lesions. J Clin Periodontol 2006 ; 33 : 296-301. [7] Heitz-Mayfield LJA. Peri-implant diseases : diagnosis and risk indicators. J Clin Periodontol 2008 ; 35 (suppl.) : 292-304. [8] Albrektsson T, Zarb G, Worthington P, Eriksson AR. The long-term efficacy of currently used dental implants : a review and proposed criteria of success. Int J Oral Maxillofac Implants 1986 ; 1 : 11-25. [9] Renvert S, Polyzois I, Maguire R. Re-osseointegration on previously contaminated surfaces : a systematic review. Clin Oral Implants Res 2009 ; 20 (suppl. 4) : 216-227. [10] Ciancio SG, Lauciello F, Shibly O, Vitello M, Mather M. The effect of an antiseptic mouthrinse on implant maintenance : plaque and peri-implant gingival tissues. J Periodontol 1995 ; 66 : 962-965. [11] Felo A, Shibly O, Ciancio SG, Lauciello FR, Ho A. Effects of subgingival chlorhexidine irrigation on peri-implant maintenance. Am J Dent 1997 ; 10 : 107-110. [12] Porras R, Anderson GB, Caffesse R, Narendran S, Trejo PM. Clinical response to 2 different therapeutic regimens to treat peri-implant mucositis. J Periodontol 2002 ; 73 : 1118-1125. [13] Schenk G, Flemming TF, Betz T, Reuther J, Klaiber B. Controlled local delivery of tetracycline HCl in the treatment of periimplant mucosal hyperplasia and mucositis. A control case series. Clin Oral Implants Res 1997 ; 8 : 427-433. [14] Renvert S, Roos-Jansåker AM, Claffey N. Non-surgical treatment of peri-implant mucositis and peri-implantitis. J Clin Periodontol 2008 ; 35 (suppl.) : 305-315. [15] Claffey N, Clarke E, Polyzois I, Renvert S. Surgical treatment of peri-implantitis. J Clin Periodontol 2008 ; 35(suppl.) : 316-332. [16] Roos-Jansåker AM, Renvert H, Lindhal C, Renvert S. Submerged healing following surgical treatment of peri-implantitis : a case series. J Clin Periodontol 2007 ; 34 : 723-727. [17] Roos-Jansåker AM, Renvert H, Lindhal C, Renvert S. Surgical treatment of peri-implantitis using a bone substitue with or without a resorbable membrane : a prospective cohort study. J Clin Periodontol 2007 ; 34 : 625-632. [18] Schwarz F, Sahm N, Bieling K, Becker J. Surgical treatment of peri-implantitis lesions using a nanocrystalline hydroxyapatite or a natural bone mineral in combination with a collagen membrane : a four-year clinical follow-up report. J Clin Periodontol 2009 ; 36 : 807-814. [19] Schwarz F, Jepsen S, Herten M, Sager M, Rothamel D, Becker J. Influence of different treatment approaches on non-submerged and submerged healing of ligature induced peri-implantitis lesions : an experimental study in dogs. J Clin Periodontol 2006 ; 33 : 584-595. [20] Gosau M, Hahnel S, Schwarz F, Gerlach T, Reichert TE, Bürgers R. Effect of six different peri-implantitis disinfection methods on in vivo human oral biofilm. Clin Oral Implants Res 2010 ; 21 : 866-872.

LA STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE EST DONC FONDÉE SUR TROIS POINTS ESSENTIELS :

⇒ contrôler l’infection en maîtrisant les facteurs de risque et l’élimination des foyers infectieux ;

⇒ éviter le rétablissement d’une flore pathogène ;

⇒ mettre en œuvre des techniques de régénération des pertes tissulaires.

Encadré 1 – PROTOCOLE DE TRAITEMENT DES MUCOSITES

⇒ Remotivation du patient aux techniques d’hygiène bucco-dentaire.

⇒ Nettoyage mécanique supra-implantaire professionnel comprenant détartrage et polissage à l’aide d’une cupule et d’une pâte à polir, pouvant être associés à une solution antiseptique locale comme de la chlorhexidine à 0,2 % [3].

⇒ Radiographie angulée de l’implant afin d’objectiver l’absence de défaut osseux.

Encadré 2 – TRAITEMENT DE LA PÉRI-IMPLANTITE

Il s’agit de traiter les tissus mous péri-implantaires et d’obtenir une régénération osseuse du défaut constaté au sondage et confirmé à l’examen radiographique.

• Remotiver le patient aux techniques d’hygiène bucco-dentaire.

• Démonter la prothèse supra-implantaire lorsque qu’il s’agit d’une prothèse transvissée. En cas de prothèse scellée, trois possibilités : le traitement est entrepris avec la suprastructure en place, la coiffe est déposée ou l’implant est retiré.

• Effectuer le traitement chirurgical (une antibiothérapie est mise en place la veille de la chirurgie et est poursuivie pendant 1 semaine. Il s’agit d’amoxicilline et/ou de métronidazole. La posologie devra être adaptée au poids du patient) :

– anesthésie ;

– incision intrasulculaire et décharge mésiale si nécessaire. Les tracés d’incision dans ce type de chirurgie répondent aux critères des incisions utilisées lors de la pose d’implants ou de chirurgies de régénération osseuse. L’accès au site à traiter doit être suffisant pour que le débridement de la lésion soit correct et que la mise en place d’une greffe et d’une membrane soit facilitée ;

– décollement de pleine épaisseur jusqu’à la ligne muco-gingivale, poursuivi par une dissection en épaisseur partielle donnant une laxité suffisante au lambeau pour éviter les incisions de décharge autant que faire se peut et permettre une suture berge à berge après comblement du défaut et éventuelle mise en place d’une membrane ;

– élimination du tissu granulomateux par inserts ultrasonores et/ou curettes à embouts en titane. En effet, des curettes plus dures risquent de lisser et d’endommager la surface de l’implant, favorisant l’apposition de nouveaux dépôts. Si les curettes employées sont plus souples que le titane (comme les curettes en fibres de carbone), des particules vont alors se déposer et contaminer la surface de l’implant, perturbant la réostéo-intégration [19]. La technique adéquate consiste à suivre le filetage de l’implant en tournant autour de celui-ci ;

– décontamination de la surface de l’implant avec une solution antiseptique [20] ;

– rinçage abondant avec du sérum physiologique ;

– mise en place d’un matériau de régénération osseuse semi-résorbable ou non résorbable du type os autogène ou Bio-Oss®. Un matériau de régénération labile n’est pas adapté car il ne permettra pas un maintien suffisant du coagulum ;

– mise en place éventuelle d’une membrane sur le greffon. Elle n’est pas indiquée de façon systématique en raison des complications infectieuses possibles à la suite d’une éventuelle exposition (phénomène fréquent). Néanmoins, ce risque infectieux est diminué si la membrane est résorbable. Si elle est armée de titane, elle permettra de mieux maintenir le volume osseux à régénérer. Son utilisation reste donc à l’appréciation du praticien qui la réserve aux cas où l’anatomie du défaut osseux ne permet pas de contenir l’intégralité du matériau de régénération ;

– mise en place d’une vis de couverture stérile ;

– suture étanche du site traité. L’implant est enfoui durant le temps de la réostéo-intégration ;

– cicatrisation enfouie pendant 6 mois. Une radiographie angulée est réalisée, permettant d’apprécier le degré de réostéo-intégration de l’implant ;

– remise en fonction rapide de l’implant s’il est stable et le défaut osseux régénéré au moins partiellement. Une incision est pratiquée, la vis de couverture remplacée par un pilier prothétique et la suprastructure reconnectée à l’implant.

ÉVALUEZ-VOUS !

Testez vos connaissances suite à la lecture de cet article en répondant aux questions suivantes :

Une mobilité de l’implant est un signe discriminant d’une péri-implantite :

• a. Vrai

• b. Faux

Une perte osseuse de 1,5 mm un an après la mise en charge de l’implant puis de 0,2 mm par an les années suivantes n’est pas considérée comme un échec implantaire.

• a. Vrai

• b. Faux

La mise en place d’une technique de régénération osseuse guidée avec matériau de régénération osseuse et membrane fait partie du traitement recommandé d’une péri-implantite.

• a. Vrai

• b. Faux