Préservons le cément ! Preserve the cementum !

Introduction

À l'interface entre la dentine et le ligament alvéolo-dentaire (LAD), le cément recouvre la périphérie de la racine. Difficilement objectivable à l'œil nu, c'est le dernier des tissus minéralisés à avoir été découvert. Si Malpighi a suspecté son existence dès la fin du XVII^e siècle (Malpighi, 1697), il a fallu attendre les travaux de Blake, Tenon et Cuvier pour l'identifier en tant que couche à part entière, au début du XIX^e siècle. C'est un peu plus tard, en 1835, que Frankel et Rashkow, bénéficiant de l'évolution des techniques de microscopie, en ont proposé une description détaillée (Foster, 2017). Ils se sont intéressés non seulement à ses propriétés mécaniques mais également à ses propriétés biologiques. Les récents travaux sur le sujet ont, depuis, permis de mieux l'appréhender.

Parce qu'il recouvre la surface radiculaire, le cément, comme l'épithélium gingival, est une des premières lignes de défense de la dent et du parodonte face à l'agression bactérienne. La conception de son rôle dans les pathologies et les traitements parodontaux s'est modifiée avec la compréhension de la pathogénie.

La progression des connaissances sur la formation du parodonte et sur le développement des maladies parodontales permet aujourd'hui une prise en charge beaucoup plus conservative. La parodontite n'est plus vue comme une maladie infectieuse provoquant la nécrose de l'os associée à la pénétration des toxines bactériennes au sein du cément, mais comme une maladie dysbiotique. C'est le résultat d'un déséquilibre entre la réponse de l'hôte et l'agression bactérienne, entraînant une réaction inflammatoire disproportionnée et qui se traduit par une destruction du système d'attache et de l'os alvéolaire. Nos objectifs de traitement évoluent vers une préservation tissulaire, qui permet la promotion des mécanismes cellulaires et moléculaires favorisant la régénération ad integrum du parodonte.

La préservation du cément est aujourd'hui considérée comme l'élément clé permettant d'obtenir une régénération du parodonte. Il est donc nécessaire de comprendre l'ensemble des processus physiologiques régulant l'édification radiculaire afin de pouvoir adapter nos thérapeutiques. Dans cet article, nous nous intéressons dans un premier temps à la nature du cément, à son édification et à ses fonctions. Nous décrivons dans un second temps l'impact de la maladie parodontale et de son traitement étiologique sur la structuration du cément, ainsi que leurs conséquences sur la cicatrisation parodontale.

Formation du cément

Le cément est le seul tissu qui participe à la fois à la structure propre de l'organe dentaire (émail, dentine, pulpe) et au parodonte (LAD, os alvéolaire, gencive). On comprend alors aisément que l'édification radiculaire (ou rhizagenèse) et la constitution du système d'attache soient totalement liées. Les différents faisceaux de fibres de collagène provenant du LAD s'ancrent au niveau du cément et relient la dent à l'os alvéolaire au fur et à mesure de sa croissance (^fig. 1).

La formation du cément est orchestrée par la gaine épithéliale de Hertwig, autour de laquelle se concentre une forte activité cellulaire (Diekwisch, 2001). Le mécanisme exact n'est, à l'heure actuelle, pas bien identifié, notamment en ce qui concerne l'origine des cellules qui vont sécréter le cément. Il est probable que plusieurs populations cellulaires soient mobilisées, dans une logique spatio-temporelle minutieusement réglée. Une origine commune est en tout cas fortement suspectée entre les fibroblastes du LAD, les ostéoblastes et les cémentoblastes. Cela expliquerait en partie les difficultés que nous avons à régénérer le cément et implique sa nécessaire préservation au cours de nos traitements.

La cémentogenèse primaire est décrite comme se produisant pendant l'initiation de la formation de la racine (depuis le début de la rhizagenèse jusqu'à la mise en fonction de la dent sur l'arcade). Elle accompagne la phase de désorganisation de la gaine épithéliale de Hertwig. La cémentogenèse secondaire (à partir de la mise en fonction de la dent sur l'arcade) accompagne l'apexification, elle se poursuit par un processus de maintenance.

Description des céments

Le cément est le tissu de recouvrement de la dentine radiculaire. Il débute au niveau de la portion cervicale de la dent, à la jonction corono-radiculaire, et se prolonge jusqu'à l'apex et dans la région inter-radiculaire. Le cément présente une épaisseur variable en fonction de sa localisation (allant de moins de 10 μm près de la jonction émail cément à plus de 1 500 μm à l'apex (Christner et al., 1977)).

Il est avasculaire et non innervé et ne subit pas de remaniement continu, mais il est produit au cours de la vie en réponse à des contraintes et à des destructions. Sa teinte est peu dissociable de celle de la dentine, jaunâtre, mais parfois plus claire.

Fonctions des céments

Le cément présente 5 fonctions principales, chacune étant associée à un ou plusieurs types de céments. La première est de protéger la dentine radiculaire. Il contribue ensuite à l'ancrage de la dent à la gencive et à l'os alvéolaire, par l'intermédiaire du LAD. Il participe également à la compensation de la fonction occlusale, permettant une adaptation aux contraintes et un maintien de la largeur du LAD. Il peut être à l'origine de la réparation de destructions cémentaires et dentinaires, lors de fractures horizontales et de résorptions. Enfin, il accompagne l'apexification (Biosse Duplan et Saffar, 2015).

Les différents types de céments

La classification de Schroeder (Schroeder, 1986 ; Schroeder, 1991), enrichie de l'évolution des recherches, permet de différencier 5 types de céments, en fonction de leur localisation, de leur structure, de leur vitesse de formation et de leurs fonctions (Bosshardt, 2005).

De manière générale, le cément acellulaire, le plus fin, est localisé dans la partie la plus cervicale de la dent et le cément cellulaire, d'une épaisseur plus importante, recouvre la partie plus apicale des racines (^fig. 2).

Le cément acellulaire afibrillaire (CAA) est constitué d'une matrice homogène, dépourvue de cellules et de fibres. Il est situé à la jonction amélo-dentinaire où il peut recouvrir, rencontrer ou être à distance de l'émail. Il se forme au cours d'une courte période après la maturation pré-éruptive de l'émail, et sans doute au cours de l'éruption de la dent. Sa fonction est de protéger la dentine sous-jacente. Se trouvant à la région cervicale, il n'a qu'un rôle de recouvrement et non d'attache.

Le cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAFE) est constitué d'une matrice contenant quasi exclusivement des fibres de collagène extrinsèques sécrétées par les fibroblastes (dites « fibres de Sharpey », qui se retrouvent dans la continuité des faisceaux de fibres du LAD) (^fig. 3). Il s'étend depuis la zone cervicale (en dessous du CAA), jusqu'à la moitié de la racine. Son épaisseur augmente avec l'âge et varie entre 50 μm et 200 μm (Schroeder, 1986). Son rôle est l'ancrage de la dent.

Le cément acellulaire à fibres intrinsèques (CAFI) contient des fibres intrinsèques secrétées par les cémentoblastes. La couche initiale formée porte le nom de « cément intermédiaire ». Ce cément est propre aux surfaces apicales et inter-radiculaires. Il a une fonction d'adaptation aux forces s'exerçant sur l'organe dentaire. À noter que son existence en tant que type de cément n'est pas reconnue par tous dans la littérature.

Le cément cellulaire à fibres intrinsèques (CCFI) contient des fibres intrinsèques secrétées par les cémentoblastes. Du fait de sa vitesse de formation plus rapide, les cellules restent incluses dans la matrice après sécrétion et deviennent des cémentocytes. Le tissu étant avasculaire, la survie des cellules n'est possible que dans les couches superficielles, à proximité du LAD, vascularisé (phénomène de nutrition par diffusion). Ce cément est propre aux surfaces apicales et inter-radiculaires. On le retrouve également au niveau des lacunes de résorption ou des sites de fractures. Il a pour fonctions l'adaptation aux forces s'exerçant sur la dent et la réparation.

Le cément cellulaire, mixte, stratifié (CCMS) est un mélange aléatoire de CAFE, CCFI et CAFI qui se présente sous forme de zones cellulaires et acellulaires, alternativement et irrégulièrement superposées en couches successives. On observe selon les couches des fibres intrinsèques ou extrinsèques (^fig. 4). Ce cément est présent au niveau des surfaces radiculaires présentant les contraintes les plus importantes et donc sujettes à destruction, comme les surfaces apicales. Sa vitesse de formation est rapide. Il peut présenter l'ensemble des fonctions du cément. Son épaisseur varie en fonction des dents et de l'âge. Ainsi, elle peut atteindre entre 700 μm et 1 500 μm sur les molaires (Christner et al., 1977).

Composition moléculaire du cément

Le cément – en général – est constitué d'une importante phase minérale, principalement des phosphates calciques de type hydroxyapatite correspondant à 65 % de son poids, d'une phase organique essentiellement collagénique et d'eau. Par comparaison, les phases minérales de l'émail et de la dentine correspondent respectivement à 96 % et 70 % de leur poids (Nanci, 2017). La dureté du cément est donc inférieure, ce qui explique qu'il peut être éliminé plus facilement lors de traitements mécaniques.

Sa phase organique est composée entre autres par :

– du collagène, qui, chez l'humain, est majoritairement du collagène de type I (Christner et al., 1977). Ces fibres participent au processus de biominéralisation comme échafaudage pour les cristaux minéraux et permettent le maintien de l'intégrité structurelle du cément après minéralisation ;

– des protéines non collagéniques parmi lesquelles on retrouve principalement la sialoprotéine osseuse et l'ostéopontine, protéines jouant un rôle dans la régulation de l'édification et la croissance des cristaux d'hydroxyapatite, et intervenant dans l'adhésion cellulaire. Après la minéralisation, elles maintiennent l'intégrité structurelle du cément ;

– des glycosaminoglycanes, interagissant avec le collagène et permettant la cohésion entre l'ancien et le néo-cément (Scott, 1980) ;

– des protéines cémentaires spécifiques telles que la protéine d'ancrage cémentaire (CAP), puissant médiateur de l'attachement cellulaire, et la protéine-1 cémentaire (CEMP1), jouant un rôle dans la régulation de la croissance et la composition des cristaux d'hydroxyapatite (Arzate et al., 2015) ;

– des facteurs de croissance, donnant au cément son potentiel de régulation du métabolisme et du renouvellement des tissus environnants (Grzesik et Narayanan, 2002).

Architecture de surface des céments

La morphologie de la surface cémentaire est variable (Rohanizadeh et Legeros, 2005). Elle est plus homogène au niveau de sa partie la plus coronaire et sera d'autant plus vallonnée qu'elle sera riche en fibres, notamment extrinsèques, ou en cellules (Ewen et Gwinnett, 1977) (^fig. 5).

Conséquences d'une parodontite sur le cément

Pendant longtemps, le modèle de l'infection parodontale était calqué sur celui de l'infection carieuse. Nous imaginions que les bactéries pénétraient le cément et le LAD et provoquaient une nécrose de l'os alvéolaire sous-jacent. Le traitement de la parodontite consistait alors en la suppression de tous les réservoirs bactériens : désorganisation de la plaque, élimination du tartre, mais aussi curetage du cément (Waerhaug, 1952 ; Waerhaug et Steen, 1952 ; Chace, 1974). L'objectif de la thérapeutique parodontale était alors d'obtenir une surface radiculaire lisse, dure et dépourvue de toute endotoxine (Christner et al., 1977 ; Jones et O'Leary, 1978).

Aujourd'hui, nous savons que c'est la présence d'un processus inflammatoire chronique (correspondant à la réponse de l'hôte) dans le tissu conjonctif gingival qui entraîne une perte du réseau de collagène et une dégradation des fibres dento-gingivales, principalement par action enzymatique. L'extension de ce processus au niveau des tissus sous-jacents, associée à une désorganisation du réseau de fibres de collagène et à la dissolution des cristaux minéraux, a également été décrite au niveau de l'os alvéolaire, du LAD et du cément (Bosshardt et Selvig, 1997).

Ainsi, dans les années 1970 – et malheureusement encore trop souvent aujourd'hui –, l'instrumentation sous-gingivale, mise en œuvre au cours de la thérapeutique étiologique parodontale, consistait en un débridement sous-gingival, un détartrage sous-gingival et un surfaçage radiculaire. Cette dernière étape peut mener à une exposition dentinaire importante due à l'élimination du cément, et ayant pour conséquence de fréquentes hyperesthésies dentinaires, mais aussi des résorptions radiculaires (Crespi, et al., 2005).

La diminution de la profondeur de poche correspond, dans ces conditions, davantage à une récession parodontale qu'à un gain d'attache.

La perméabilité et la structure du cément évoluent dans le temps et en fonction de l'environnement auquel le cément va être exposé. Ainsi, au cours des parodontites, le cément se retrouvant au contact de la salive (par récession) va s'hyperminéraliser et perdre de sa phase organique. Le cément exposé à la poche parodontale va, lui, présenter au contraire moins de cristaux d'hydroxyapatite et voir l'organisation de son réseau collagénique perturbée (Selvig, 1969). Il sera alors plus perméable (Petelin et al., 1999). Si on imagine bien un impact sur la cicatrisation parodontale de l'ensemble de ces modifications, rares sont les études qui abordent cet aspect aujourd'hui.

Le cément représente une barrière physique à la pénétration des bactéries et de leurs produits. Les endotoxines bactériennes qui s'accumulent à sa surface ont plusieurs propriétés nocives : ce sont de puissants inhibiteurs de la prolifération et de la viabilité cellulaires, ainsi que de l'adhésion des fibroblastes gingivaux aux surfaces radiculaires (Aleo et al., 1974 ; Aleo et al., 1975). Elles peuvent également inhiber la croissance osseuse, induire la résorption osseuse et provoquer la production de collagénase par les macrophages activés (Wilson, 1995 ; Schwartz et al., 1997). Ainsi, la prolifération des fibroblastes à la surface radiculaire, et donc la cicatrisation parodontale, dépendent de l'élimination des endotoxines présentes localement. L'élimination des endotoxines bactériennes, localisées soit en supra-gingival, soit en sous-gingival, est essentielle au traitement de la parodontite.

La question de la pénétration des endotoxines dans le cément a été l'objet de différentes études in vitro. Il a ainsi été montré, sur des dents extraites immergées pendant 12 semaines dans une solution d'endotoxines, que celles-ci restaient localisées à la surface des racines et qu'elles n'étaient pas adsorbées par le cément (Nakib et al., 1982). Il a ensuite été prouvé que plus de 98 % des lipopolysaccharides présents à la surface de dents exposées pouvaient être éliminés uniquement par un rinçage et brossage (Hughes et Smales, 1986). Les bactéries ne sont pas donc ou peu localisées dans le cément, la pénétration bactérienne au sein de ce tissu étant très limitée et superficielle (Daly et al., 1980 ; Daly et al., 1982). Son élimination n'est donc pas nécessaire, elle est même problématique, le cément étant un constituant essentiel à l'attache parodontale et à la protection dentinaire.

Dans certaines pathologies comme l'hypophosphatémie, la formation du cément est altérée (hypoplasie, voire absence). Les patients développent alors des parodontites précoces, aboutissant à la perte prématurée des dents (Biosse Duplan et al., 2017), confirmant le rôle essentiel du cément dans le maintien de l'intégrité du parodonte.

Ainsi, préserver le cément est un défi pour la réussite du traitement parodontal.

Quelle thérapeutique parodontale pour préserver le cément ?

Les absences de pénétration bactérienne et d'adsorption des endotoxines au sein du cément ont été confirmées cliniquement chez l'humain par l'étude de Nyman et al. (1988). Ces auteurs ont montré qu'il n'y a pas de moins bonne cicatrisation, à 6 mois puis dans le temps, entre une surface décontaminée où le cément a été préservé et une racine rigoureusement surfacée. Ils suggèrent que les endotoxines résiduelles qui sont faiblement adhérentes peuvent être neutralisées par les produits de la réponse inflammatoire une fois que les bactéries et leurs produits sont éliminés de la surface radiculaire.

Le choix thérapeutique de le préserver devrait s'imposer, d'autant plus que les études sur la régénération tissulaire guidée ont montré que la matrice du vieux cément présentait un meilleur état de surface pour la cicatrisation (Blomlöf et al., 1987).

Lors du premier Workshop Européen de parodontologie, trois étapes de la thérapeutique étiologique parodontale ont été identifiées : le débridement sous-gingival, le détartrage sous-gingival et le surfaçage radiculaire. Le débridement a alors été défini comme l'élimination du biofilm sous-gingival à l'aide d'une instrumentation non agressive, sans retirer intentionnellement de cément. Le détartrage sous-gingival est l'élimination du tartre sous-gingival, et le surfaçage est l'élimination du cément contaminé (Kieser, 1994).

Malheureusement, l'analyse de la littérature est difficile car les termes sont souvent utilisés de façon interchangeable, ce qui rend leur interprétation délicate.

Le débridement sous-gingival face au surfaçage radiculaire

Historiquement, l'instrumentation manuelle (curettes) est la première des thérapeutiques sous-gingivales mises en œuvre. Depuis se sont développés l'instrumentation mécanisée, les aéropolisseurs ou encore l'utilisation des lasers. Devant cette multitude de moyens thérapeutiques à notre disposition se pose légitimement la question de savoir laquelle est la plus efficace en termes d'élimination des biofilms, du tartre et de préservation du cément.

Il a été montré qu'entre 2 μm et 6 μm de cément peuvent être éliminés par coup de curettes (Borghetti et al., 1987 ; Zappa et al., 1991). Sachant que certaines zones n'ont pas une épaisseur de cément excédant quelques dizaines de micromètres, il est souhaitable de réfléchir à d'autres alternatives thérapeutiques moins invasives. La préservation du cément évite d'exposer la dentine radiculaire à la contamination bactérienne (Alyahya et alqareer, 2017) et de transformer les tubuli dentinaires en réservoirs bactériens (Giuliana et al., 1997).

Lors de l'utilisation de curettes, le cément n'est pas seulement éliminé mais également lissé pour ce qu'il en reste. Or le traitement parodontal doit plutôt chercher à respecter au mieux l'anatomie cémentaire initiale, en la modifiant au minimum, une surface lisse étant moins favorable à la colonisation cellulaire, nécessaire à la régénération parodontale.

En 2002, une revue systématique de la littérature sur l'efficacité clinique de l'instrumentation manuelle, comparée à celle de l'instrumentation mécanisée sonore et ultrasonore, ne mettait pas en évidence de différence significative sur les dents monoradiculées (Tunkel et al., 2002), mais aucune analyse groupée des données chiffrées n'a pu être réalisée. De plus récents articles rapportent que l'utilisation d'une instrumentation ultrasonore est aussi efficace que l'instrumentation manuelle, tant sur les objectifs cliniques que microbiologiques, concernant notamment l'éradication de Porphyromonas gingivalis (Walmsley et al., 2008 ; Ioannou et al., 2009).

Malgré les difficultés de comparaison des diverses études, il en ressort que les instruments mécanisés présenteraient plusieurs avantages. Ils seraient plus faciles d'utilisation, ils permettraient des traitements moins chronophages (Tunkel et al., 2002) et préserveraient le cément (Silva et al., 2015), plus particulièrement dans des mains moins expérimentées (Graetz et al., 2015). De plus, à la différence de l'instrumentation manuelle, l'utilisation d'une instrumentation ultrasonore bien réglée présente une action antiseptique, par l'action conjointe des phénomènes de microcourants et de cavitation observés à la pointe de l'insert (Walmsley, 1988). On peut alors extrapoler en attribuant le terme de « surfaçage radiculaire » à l'utilisation d'une instrumentation manuelle, alors que le terme de « débridement sous-gingival » sera plus aisément affilié à l'utilisation d'une instrumentation mécanisée ultrasonore maîtrisée et à celle des aéropolisseurs.

L'aérodébridement

Développés pour éliminer les colorations extrinsèques, les aéropolisseurs, avec l'apparition de nouvelles poudres et d'embouts spécifiques, sont proposés comme méthode alternative pour décontaminer les surfaces supra- et sous-gingivales. Leur utilisation répond à celle du débridement parodontal dont le but est de désorganiser et d'éliminer les biofilms sans atteinte cémentaire. C'est pourquoi nous préférons utiliser le terme d'« aérodébridement » pour l'action d'appareils communément appelés « aéropolisseurs » (Gagnot, 2018). Toujours dans le souci de préserver les tissus, Bozbay et al. ont mené en 2016 une étude comparative sur la préservation du cément entre les traitements utilisant instruments manuels, instruments ultrasonores et aéropolisseurs. Cette étude, menée sur 48 dents monoradiculées devant être extraites, a permis de mettre en évidence que l'aérodébridement avec une poudre de glycine préservait plus de 80 % du cément dans la partie la plus coronaire des racines (élimination de 4 μm à 9 μm), suivi de près par l'instrumentation ultrasonore (élimination de 13 μm à 14 μm), alors que l'instrumentation manuelle ne permettait d'en préserver que 64 % (élimination de 22 μm à 23 μm) (Bozbay et al., 2018).

En 2017, une conférence de consensus (Cobb et al., 2017) concluait que l'aérodébridement supra- et sous-gingival avec une poudre de glycine :

– était sans danger et efficace pour éliminer le biofilm de la surface dentaire ;

– ne lassait aucune trace d'abrasion des tissus mous ;

– utilisé dans les poches parodontales de 1 mm à 4 mm, avec buse standard, était plus efficace qu'une instrumentation manuelle ou ultrasonore pour éliminer le biofilm sous-gingival ;

– utilisé dans les poches parodontales de 5 mm à 9 mm, avec une buse spécifique, était plus efficace qu'une instrumentation manuelle ou ultrasonore pour éliminer le biofilm sous-gingival.

À la lecture de ce consensus, il en ressort que l'aéropolisseur permet de décontaminer les surfaces des dépôts mous. En aucun cas cependant il ne polit ou n'élimine les facteurs rétentifs comme le tartre. Il doit donc systématiquement être associé à une thérapeutique manuelle ou mécanique en présence de tartre.

Les lasers

Dans les années 1990, les lasers ont commencé à être utilisés pour l'élimination du biofilm sous-gingival. Dans une logique de préservation tissulaire, l'application de leurs propriétés bactéricides et détoxifiantes semblait être particulièrement intéressante (Ishikawa et al., 2009).

Le seul laser qui semble digne d'intérêt en parodontologie est le laser Erbium-doped Yttrium Aluminum Garnet (Er:YAG), capable de retirer efficacement le tartre et les dépôts mous. L'énergie produite est absorbée par l'eau et les composants organiques, augmentant la température, produisant ainsi de la vapeur et permettant aux dépôts de se décrocher de la surface radiculaire. Ce laser a aussi un effet bactéricide vis-à-vis de bactéries parodontopathogènes à un faible niveau d'énergie, il a donc la capacité d'éliminer les toxines présentes à la surface du cément.

La modification de la microstructure par irradiation avec un laser Er:YAG a tendance à entraver la fixation précoce des cellules du LAD. Cependant, un traitement chimique et/ou mécanique de conditionnement des racines peut améliorer et augmenter la biocompatibilité du cément de racine traité au laser Er:YAG en enlevant les microstructures de la surface et/ou en exposant davantage les fibres de collagène (Maruyama et al., 2008).

Cependant, les données actuelles de la science n'ont pas pu mettre en évidence l'intérêt de l'utilisation de ce type de laser en tant qu'alternative à l'instrumentation mécanique, car il est moins efficace dans l'élimination des dépôts mous et peut provoquer des dommages tissulaires résultant de la chaleur qu'il dégage (Ishikawa et al., 2009 ; Salvi et al., 2020).

La régénération parodontale

La régénération parodontale ad integrum est l'objectif avoué de nos thérapeutiques parodontales. Cela implique la formation, sur une surface radiculaire altérée, d'un nouveau cément où s'insèrent des fibres de collagène, accompagnée de la néoformation simultanée d'os alvéolaire. Une parfaite compréhension de la formation des céments et de leur fonction de réparation est alors essentielle à la conduite de nos traitements et au développement de nouvelles ressources qui permettront de les accompagner.

Nous savons en effet qu'en cas de résorption – ou de destruction – de surface, une réparation est possible. Elle est caractérisée par un dépôt de cément cellulaire à fibres intrinsèques, puis de cément acellulaire à fibres extrinsèques et prend 6 à 8 semaines. On observe de tels phénomènes essentiellement au niveau du tiers apical des racines. Des cellules de type « fibroblastique », issues de progéniteurs du LAD, tapissent le fond de la cavité de matériel collagénique et établissent une zone de jonction entre la zone dégradée et la zone de réparation.

La formation d'un nouveau cément fonctionnel, permettant l'insertion de fibres de Sharpey au niveau de la surface radiculaire exposée, est un préalable essentiel à la régénération des tissus parodontaux. Ce processus requiert la recolonisation sélective des surfaces radiculaires exposées par des cellules des lignées cémentaire et fibroblastique, qui ont pour origine le LAD et possiblement l'os alvéolaire (Melcher, 1976). Cette recolonisation demande que la croissance, la différenciation, la migration dirigée et l'adhésion de ces lignées cellulaires puissent être régulées dans le temps et dans l'espace. Cela semble possible, il a en effet été démontré que des extraits de cément avaient la capacité de promouvoir ces activités biologiques. Ces actions pourraient être orchestrées par la protéine d'ancrage cémentaire (CAP) et la protéine-1 cémentaire ainsi que par des facteurs de croissance dérivés du cément. Ainsi, la CAP permettrait la recolonisation de la surface radiculaire par des cellules du LAD, préférentiellement aux fibroblastes gingivaux, et favoriserait leur adhésion à la surface radiculaire (Pitaru et al., 1995). De même, la présence du cément augmenterait la mobilisation au niveau de la poche parodontale de facteurs favorisant la cicatrisation, comme le facteur de croissance alpha dérivé des plaquettes, la sialoprotéine osseuse, ou encore le facteur de croissance fibroblastique classique, mais diminuerait celle de l'ostéocalcine (Gonçalves et al., 2008).

Afin de stimuler la cicatrisation parodontale, des techniques de régénération tissulaire guidée ont été décrites. Elles ont pour principe l'interposition, par abord chirurgical, d'une barrière physique (membrane) entre le défaut osseux et la gencive, ayant pour objectif de ralentir, au cours de la cicatrisation, la colonisation épithéliale, pour permettre une organisation préalable des autres populations cellulaires sollicitées. Si le principe est intéressant, les résultats obtenus sont mitigés (Sculean et al., 2015). Des techniques de régénération tissulaire induite (impliquant des protéines dérivées de la matrice amélaire) sont également étudiées depuis quelques années. Elles cherchent à mobiliser l'ensemble des populations cellulaires à l'origine de la formation du parodonte et à induire la régénération des tissus parodontaux. Si certaines études montrent des résultats encourageants (Miron et al., 2016 ; Sallum et al., 2019), leurs indications sont cependant limitées, et les résultats encore trop aléatoires. La difficulté réside probablement dans le parfait arrangement spatio-temporel nécessaire.

Conclusion

Au cours du traitement parodontal, la préservation du cément est nécessaire. Elle limite l'apparition d'hypersensibilités dentinaires et de récessions, facilite la cicatrisation, et est un préalable à la régénération parodontale. Ainsi, une instrumentation délicate associée à une bonne technique d'utilisation doit être privilégiée. Au regard des connaissances sur la biologie du parodonte et du ressenti du patient, le surfaçage radiculaire ne peut être recommandé et l'usage d'une instrumentation manuelle n'a plus de raison d'être. La préservation du cément ne peut alors se concevoir que par l'utilisation d'instruments ultrasonores, avec des inserts spécifiques réglés à faible puissance, et en l'absence de tartre par l'utilisation des aéropolisseurs avec une poudre non abrasive, au bénéfice du patient. Devant des défauts importants et afin de reconstruire le parodonte, des techniques de régénération tissulaire ont été décrites. Si certains résultats sont encourageants, elles ne peuvent encore être systématisées et leurs indications restent à ce jour limitées.

Remerciements

Les auteurs remercient le professeur Jean-Louis Saffar et les docteurs Stéphanie Cohere, Aurélie Guérin, Anne-Marie Leray et Vincent Meuric pour avoir partagé leur iconographie.

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