Traitement parodontal et réhabilitation orale implantaire dans le cadre d’une parodontite agressive sévère généraliséeRapport de cas Periodontal treatment and implant rehabilitation in an aggressive severe generalized periodontitis contextCase report

Introduction

Les parodontites agressives sont une forme de parodontite rare, souvent sévère et rapidement progressive, qui se caractérise notamment par une absence de maladie systémique contributrice, une perte d’attache et une destruction osseuse rapides, une agrégation familiale, un déséquilibre entre quantité de plaque et destruction et une proportion importante d’Aggregatibacter actinomycetemcomitans et/ou de Porphyromonas gingivalis (Lang et al., ¹⁹⁹⁹).

Des facteurs locaux défavorables tels que des dents manquantes remplacées par une prothèse amovible iatrogène, une occlusion perturbée avec présence de traumatismes occlusaux ou encore des soins dentaires iatrogènes sont autant de facteurs de progression des maladies parodontales (Lindhe et al., ²⁰⁰⁴ ; Heitz-Mayfield, ²⁰⁰⁵).

Ces caractéristiques cliniques sont retrouvées dans ce rapport de cas au cours duquel seront notamment abordés :

– le traitement de la parodontite agressive sévère généralisée et de ses conséquences ;

– la restauration implantaire dans ce contexte défavorable.

En effet, autant la prédictibilité à long terme des restaurations implantaires est bien documentée dans la littérature médicale chez les patients ne présentant pas de maladies parodontales (Pjetursson et al., ²⁰⁰⁴) ou chez ceux ayant un passé de parodontites chroniques correctement suivies (van der Weijden et al., ²⁰⁰⁵ ; Quirynen et al., ²⁰⁰⁷), autant les données publiées sont moins précises concernant la mise en place d’implants chez les patients traités pour des parodontites agressives généralisées (Karoussis et al., ²⁰⁰⁴).

Description du cas

Présentation

Mme R., patiente de 48 ans, se présente en octobre 2005 au Département de parodontologie de Paris-7 (Garancière) sur les conseils d’une consœur et après avoir consulté plusieurs praticiens. Ses principales doléances sont la mobilité accrue de certaines dents, l’égression de plus en plus marquée des 11 et 12, et une prothèse amovible maxillaire réalisée 1 an auparavant qu’elle ne supporte plus. Selon ses dires, le tableau clinique s’est considérablement détérioré au cours des 2 années précédentes. Sa demande est tant esthétique que fonctionnelle et elle se dit très inquiète de « ses incisives qui descendent depuis 1 an ».

D’un point de vue général, cette patiente ne présente aucune pathologie systémique et n’a jamais fumé. Cependant, elle nous révèle de forts antécédents parodontaux familiaux : sa mère, d’origine portugaise, a été édentée « jeune » et son frère ainsi que sa sœur ont perdu des dents pour raisons parodontales.

L’examen clinique révèle qu’en plus des dents de sagesse, les 16, 15, 23 et 24 sont absentes et remplacées par une prothèse amovible partielle sur châssis métallique non adaptée et iatrogène réalisée 1 an auparavant. Les 46, 11 et 12 sont égressées, ce qui est à l’origine d’une asymétrie gênant la patiente lorsqu’elle sourit. La 14, support de crochet, a migré distalement. L’examen occlusal révèle la présence de nombreuses interférences en latéralité et en proclusion, de facettes d’usure sur de multiples dents, l’absence de calage postérieur et un contact prématuré entre 14 et 44. Les traitements endodontiques des 17 et 26 sont défectueux et les amalgames iatrogènes au niveau des 14, 25 et surtout 26.

L’examen parodontal (^fig. 1) révèle une gencive localement inflammatoire, un biotype épais, peu de récessions et une faible quantité de plaque (plus abondante en lingual et en palatin). L’indice de plaque (O’Leary et al., ¹⁹⁷²) est de 62,5 % et l’indice de saignement (Ainamo et Bay, ¹⁹⁷⁵) est de 35,42 %. Le relevé de mesures (charting) (^fig. 2) révèle la présence de poches profondes (supérieures ou égales à 5 mm) au niveau des 17, 14, 26, 27, 36, 34, 32, 42, 44, 45, 46, 47 et en palatin de 11. Ces poches atteignent de 8 à 9 mm en palatin de 14, en distal de 47 et en mésial de 44. Trente-deux pour cent des sites présentent une perte d’attache de 5 mm ou plus. Des suppurations sont à noter en palatin de 11 et en vestibulaire de 44. La plupart des dents ont des indices de mobilité allant de 1 à 4. Les 17, 27, 44 et 47 ont une mobilité 3, et la 14 a une mobilité 4. Les 36 et 46 présentent des lésions interradiculaires de classe I en lingual. Des atteintes interradiculaires de classe II sont également notées au niveau de la 17, en vestibulaire et en disto-palatin.

L’examen radiographique par bilan long cône (^fig. 34 à ⁵) révèle une alvéolyse généralisée mais non uniforme, intéressant de 0 à 80 % de la hauteur radiculaire. La perte osseuse est la plus importante au niveau des 17, 14, 11, 44, 46 et 47. On note la présence de lésions en cratère autour des 14, 11, 35, 46 et 44, et de lésions angulaires en distal des 26 et 47.

Un test bactérien (PCR/sonde ADN, Test Microdent®), réalisé après détartrage supragingival, révèle un taux extrêmement élevé d’A. actinomycetemcomitans et des bactéries du complexe rouge (P. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola) (Socransky et al., ¹⁹⁹⁸) au niveau des poches profondes.

L’absence de maladie systémique contributrice, la perte d’attache et la destruction osseuse rapides au cours des 2 dernières années, l’agrégation familiale, le déséquilibre entre quantité de plaque et destruction, une proportion importante d’A. actinomycetemcomitans et/ou de P. gingivalis, et plus de 30 % des sites présentant une perte d’attache supérieure ou égale à 6 mm permettent de poser le diagnostic d’une parodontite agressive généralisée sévère (Lang et al., ¹⁹⁹⁹ ; Armitage, ¹⁹⁹⁹).

Traitement

Le but du traitement est triple :

– contrôler l’infection (taux important d’A. actinomycetemcomitans et de bactéries du complexe rouge) ;

– régénérer les tissus parodontaux, et restaurer la fonction et l’esthétique ;

– stabiliser les résultats à long terme.

Thérapeutique initiale

La thérapeutique initiale est réalisée après que les instructions au contrôle de plaque aient été données à la patiente. Une brosse à dents électrique Braun Oral-B® 7000 (Sicilia et al., ²⁰⁰²) ainsi que des brossettes interdentaires Crinex® (Sicilia et al., ²⁰⁰³) de taille adaptée sont prescrites à la patiente. Quatre séances de surfaçage radiculaire sont effectuées, en association à des irrigations de povidone iodée (Greenstein, ¹⁹⁹⁹). Le bon suivi des instructions de la part de la patiente est évalué à chaque séance. Deux dents sont extraites durant la thérapeutique initiale compte tenu de leur mauvais pronostic : la 17 (lésion interradiculaire de classe III) et la 14 (perte d’attache terminale, migration et restauration iatrogène). Des éponges de collagène (Pangen®) sont insérées dans les alvéoles et les tissus mous sont libérés et suturés au Vicryl 5.0 (Ethicon®, Johnson & Johnson) afin de permettre la fermeture primaire du site, de stabiliser le caillot sanguin et de minimiser l’effondrement tissulaire.

Dans la continuité du débridement non chirurgical, un traitement antibiotique est prescrit à la patiente (amoxicilline, 1,5 g/j, et métronidazole, 750 mg/j, pendant 8 jours) compte tenu du caractère agressif de la maladie parodontale (AAP Position Paper, ²⁰⁰⁴) et de la présence d’A. actinomycetemcomitans, la littérature médicale ayant démontré que son éradication n’était pas possible avec un simple traitement initial et chirurgical (van Winkelhoff et al., ¹⁹⁹² ; Pavicic et al., ¹⁹⁹⁴ ; Herrera et al., ²⁰⁰²).

La réévaluation est réalisée 2 mois après la fin de la thérapeutique initiale (^fig. 6). Le nouveau relevé des mesures parodontales révèle un gain d’attache généralisé. Ce gain d’attache atteint 4 mm en palatin de la 11, où l’on note une disparition des poches profondes avec une profondeur au sondage n’excédant pas 2 mm. Les indices de plaque et de saignement ne sont plus que de 19,7 et 17,42 % respectivement. En outre, l’absence de pathogènes parodontaux (Pavicic et al., ¹⁹⁹⁴ ; Takamatsu et al., ¹⁹⁹⁹) est notée à l’examen microbien (PCR/sonde ADN, Test Microdent®).

La 26 est extraite car elle s’est fracturée durant cette période, selon le même protocole que les 14 et 17.

Thérapeutique correctrice

Dans le secteur 4, il est décidé d’intervenir chirurgicalement compte tenu de la persistance de poches profondes résiduelles, du bon niveau d’hygiène de la patiente et conformément aux données actuelles de la littérature (Heitz-Mayfield, ²⁰⁰⁵ ; Heitz-Mayfield et al., ²⁰⁰⁶). La présence de lésions infra-osseuses au niveau de la 44 (lésion circonférentielle) et de la 47 (lésion disto-linguale) indique le recours à une technique de régénération tissulaire induite (^fig. 7), utilisant les principes des dérivés de la matrice amélaire (Hammarström, ¹⁹⁹⁷ ; Esposito et al., ²⁰⁰⁴). En outre, compte tenu de l’angulation et de la taille du défaut (Tsitoura et al., ²⁰⁰⁴), une technique combinée (os autogène + Emdogain®) est réalisée en disto-lingual de la 47 (Guida et al., ²⁰⁰⁷), afin d’augmenter le soutien tissulaire et d’améliorer le résultat clinique. L’os est prélevé à l’aide d’une tréphine au niveau de la branche montante de la mandibule (^fig. 8) puis est passé au moulin à os. L’Emdogain® est appliqué sur les surfaces radiculaires surfacées, à l’abri du sang et de la salive, avant que l’os autogène ne soit foulé sous une légère pression dans les défauts. Le recours à des techniques de préservation papillaire lors des incisions et du décollement, et à des points de sutures adaptés permet la fermeture primaire indispensable à la régénération parodontale (Cortellini et Tonetti, ²⁰⁰⁰).

La cicatrisation 6 semaines après la chirurgie de régénération révèle une absence de gencive attachée kératinisée en vestibulaire de la 44, avec des tensions musculaires à la base de la récession. Une greffe épithélio-conjonctive est réalisée (^fig. 9 et ¹⁰), de façon à améliorer l’architecture gingivale, stabiliser la situation et permettre un contrôle de plaque optimal.

Une nouvelle réévaluation, réalisée 3 mois après la dernière chirurgie (^fig. 11), révèle l’absence de mobilité dentaire, un indice de plaque de 11,40 %, et un indice de saignement au sondage de 4,80 %. Le sondage au niveau des 44 et 47 (sites en voie de régénération) n’est effectué que 12 mois après l’intervention et n’excède pas 3 mm. Le suivi sur 36 mois des niveaux d’attache et osseux en 47 et 44 permet d’objectiver des gains très significatifs (^fig. 12 et ¹³).

Une thérapeutique de soutien est instaurée avec des séances de maintenance parodontale régulières tous les 3 mois (Cugini et al., ²⁰⁰⁰ ; Renvert et Persson, ²⁰⁰⁴).

Restauration implantaire

La restauration implantaire maxillaire, qui commence 6 mois après la chirurgie de régénération parodontale, doit répondre à des impératifs esthétiques élevés et recréer un contexte occlusal favorable. La littérature médicale est floue concernant le pronostic des restaurations implantaires dans le cadre des parodontites agressives généralisées stabilisées. Il semblerait néanmoins que les pertes d’attache et osseuses péri-implantaires ainsi que le risque de perte implantaire tardive soient plus importants qu’en cas de parodonte sain (Mengel et Flores-de-Jacoby, ²⁰⁰⁵ ; Mengel et al., ²⁰⁰⁷ ; Karoussis et al., ²⁰⁰⁷). Une thérapeutique de soutien rigoureuse et un suivi régulier sont donc indispensables chez cette patiente.

L’examen prothétique pré-implantaire comprend la réalisation des modèles d’étude montés sur articulateur semi-adaptable, de cires de diagnostic et d’un guide radiologique, qui sera transformé en guide chirurgical.

L’examen scanner révèle une hauteur et une épaisseur de crête suffisantes pour placer idéalement des implants en 14, 15, 17, 23 et 24, conformément aux données publiées sur le positionnement idéal implantaire (^fig. 14) (Grunder et al., ²⁰⁰⁵ ; Tarnow et al., ²⁰⁰³ ; Choquet et al., ²⁰⁰¹). La pose d’un implant en 26 (5 mm de hauteur de crête) incite à réaliser une légère surélévation de la membrane sinusienne selon la technique de Summers (Summers, ¹⁹⁹⁴ ; Emmerich et al., ²⁰⁰⁵), à l’aide d’ostéotomes et d’un mélange os/Bio-Oss®, afin de placer un implant de 5 × 8,5 mm.

Les implants (Nobel-Biocare®, Brånemark System®, MKIII et MKIV TiUnite®) sont enfouis afin de permettre une meilleure gestion des tissus mous lors du second temps et un guidage de la cicatrisation par les couronnes provisoires.

Le second temps est réalisé au bout de 4 mois (^fig. 15), en prenant soin d’aménager les tissus mous (technique du rouleau à droite, greffe de conjonctif enfoui et rotation de lambeaux semi-lunaires vestibulaires pour recréer les papilles à gauche) afin d’avoir une épaisseur gingivale suffisante, gage de la stabilité tissulaire (Berglundh et Lindhe, ¹⁹⁹⁶ ; Grunder, ²⁰⁰⁰), et de la gencive kératinisée en vestibulaire. Les prothèses provisoires sur implants sont réalisées 1 semaine après l’intervention, afin de guider la cicatrisation et la reformation des papilles (^fig. 16). Trois mois plus tard, les prothèses d’usage supra-implantaires sont réalisées et scellées sur piliers Procera® en titane (^fig. 17).

Un overlay est en outre réalisé en 46 pour remettre cette dent dans le plan d’occlusion et des meulages sélectifs sont effectués afin d’éliminer les interférences initialement présentes. Les travaux prothétiques sont réalisés par le Dr Florent Trevelo (Paris).

L’examen radiographique à 1 an (^fig. 18) permet d’objectiver le gain osseux très significatif obtenu lors de la régénération osseuse sous-sinusienne au niveau de l’implant 26 (technique de Summers).

Alignement incisif

Afin de finaliser le traitement, et conformément aux souhaits de la patiente, l’ingression des 11 et 12 ainsi que l’alignement des collets des incisives sont réalisés.

Un traitement orthodontique de 3 mois est réalisé par le Dr Arnaud Costi (Paris) et débute en décembre 2007, soit 3 mois après la pose des prothèses d’usage. L’utilisation de minivis (McGuire et al., ²⁰⁰⁶) AbsoAnchor® entre les 11 et 21 et entre les 12 et 13 permet de faciliter l’ingression des 11 et 12 (^fig. 19). Deux mois après la réalisation d’une contention orthodontique collée en palatin de 13 à 23, et la stabilisation des résultats, une chirurgie plastique parodontale est effectuée afin d’aligner les collets des 11, 12 et 13 par rapport à leurs homologues du côté gauche. Les figures ²⁰ et ²¹ illustrent la situation clinique 6 mois après cette dernière intervention.

Conclusion

Grâce à un traitement parodontal adapté, il a été possible de soigner la maladie parodontale agressive sévère généralisée de cette patiente et d’en corriger les conséquences. La combinaison d’un contrôle de plaque rigoureux, de 4 séances de thérapeutique initiale et d’une antibiothérapie systémique (amoxicilline 1,5 g/j + métronidazole 750 mg/j pendant 8 jours) a permis de diminuer fortement la charge bactérienne, d’éliminer A. actinomycetemcomitans et les bactéries du complexe rouge (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola) et d’améliorer significativement les paramètres cliniques (diminution des profondeurs au sondage, gain d’attache généralisé, réduction significative des indices de plaque et de saignement inférieurs à 20 %).

Par la suite, la chirurgie de régénération tissulaire induite réalisée dans le secteur 43-47, en utilisant le principe de la technique combinée (Emdogain® + os autogène), a permis de régénérer les tissus parodontaux préalablement détruits, ce qui se traduit cliniquement par un gain d’attache, des profondeurs de poche ne dépassant pas 3 mm au bout de 12 mois et un gain osseux presque total au niveau des lésions infra-osseuses originelles. Un recul clinique de 36 mois permet de suivre cette amélioration.

Puis, au moyen d’une thérapeutique pluridisciplinaire (parodontale, implantaire, prothétique et orthodontique), il a également été possible de restaurer de façon fixe la bouche de cette patiente, conformément à sa demande esthétique et fonctionnelle en respectant les principes de positionnement implantaire et un aménagement muqueux adéquat. Un recul clinique de 24 mois permet d’apprécier la stabilité osseuse péri-implantaire, la stabilité des tissus mous et la reformation des papilles. Une perte osseuse légèrement supérieure (deuxième spire mésiale) est visible au niveau de l’implant remplaçant la 26. Durant la période d’ostéo-intégration de cet implant initialement enfoui, la vis de couverture s’est exposée (Van Assche et al., ²⁰⁰⁸), ce qui a été responsable de la reformation de l’espace biologique péri-implantaire apicalement aux dépens de l’os. Cette perte osseuse ne semble pas en rapport avec une destruction d’origine infectieuse compte tenu de l’absence de signes cliniques allant dans ce sens. En outre, le suivi radiographique de cette zone durant 24 mois ne montre pas de modification du niveau osseux.

Il est bien évident que nous avons peu de données sur le pronostic à long terme des traitements implantaires chez les patients traités pour des parodontites agressives. Il semblerait que la perte osseuse péri-implantaire et la perte implantaire à long terme soient plus importantes chez ce type de patients que chez les autres (Mengel et Flores-de-Jacoby, ²⁰⁰⁵ ; Mengel et al., ²⁰⁰⁷ ; Karoussis et al., ²⁰⁰⁷). Un suivi rigoureux de la patiente est nécessaire. Pour ce faire, Mme. R. a été incluse dans un programme de maintenance tous les 3 mois compte tenu du risque parodontal.

Remerciements

L’auteur tient à remercier l’ensemble des membres du Département de parodontologie et implantologie de l’Université Paris-7-Garancière, et tout particulièrement les Dr Daniel Étienne, Vincent Jaumet et Maya Feghali.

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