Les infections péri-implantaires : données actuellesPeri-implant disease : current data - JPIO n° 03 du 01/09/2011
 

Journal de Parodontologie & d’Implantation Orale n° 03 du 01/09/2011

 

Article

Charlotte VARAIN  

UFR d’odontologie de Montpellier
Département de parodontologie
Université Montpellier I
UFR d’odontologie

Résumé

Cette recherche bibliographique sur les données actuelles des infections péri-implantaires a été réalisée à partir du moteur de recherche PubMed/Medline. Les résultats montrent qu’il existe une corrélation directe entre la présence de la flore parodontopathogène, la mucosite péri-implantaire et la péri-implantite, mais l’étiopathogénie de ces infections reste à définir. Leur traitement est influencé par l’analogie entre les maladies parodontales et les infections péri-implantaires. Les antécédents de maladie parodontale restent un des facteurs de risque principaux des infections péri-implantaires. Vu l’insuffisance des propositions thérapeutiques, le meilleur traitement est actuellement la prévention avec un suivi régulier indispensable à la détection des signes précoces d’infection et au renforcement du contrôle de plaque.

Summary

The bibliographical research on the current data of the peri-implant infections was realised with PubMed/Medline. The results show a direct correlation between the presence of periodontal flora, the peri-implant mucositis and the peri-implantitis but the etiopathogenesis remains to define. The treatments of these infections are influenced by the similari­ties between periodontal disease and the peri-implantitis. The history of periodontal disease in a patient remains one of the main risk factor of peri-implant disease. However the treatments are insufficent so the best treatment today is prevention with a important regular follow-up in order to identify the early signs of infection and to strengthen the measures of plaque control.

Key words

Peri-implant disease, mucositis, peri-implantitis

Introduction

Depuis 30 ans, les techniques implantaires se développent, reculant leurs limites avec des protocoles quelquefois non éprouvés. De nombreuses études longitudinales affirment la fiabilité des implants ostéo-intégrés à long terme avec un taux de succès de 90 à 95 % pendant une période de 5 à 10 ans (Berglundh et al., 2002), voire un taux de survie implantaire supérieur à 89 % pendant 10 à 15 ans (Norowski et Bumgardner, 2009). En revanche, l’incidence des complications à moyen et long terme n’est que peu abordée (Renvert, 2006).

Matériel et méthode

Nous avons utilisé comme moteur de recherche PubMed, comme mots clé peri-implant disease et, ainsi, obtenu 206 références. Après lecture des titres des articles, notre sélection s’est portée sur l’article espagnol de López-Cerero intitulé « Dental implant-related infections » qui illustrait bien le sujet (López-Cerero, 2008). En cliquant sur cet article, nous avons obtenu 128 articles. Puis, selon des critères d’inclusion, à savoir les études scientifiques récentes, les revues de littérature, les études pilotes chez l’homme avec des implants dentaires sans marque spécifiée, un recul suffisant et un échantillon statistiquement significatif, une quarantaine d’articles anglais, pour la majorité entre 2000 et 2009, ont été retenus. Les articles citant une marque d’implants, les rapports de cas ainsi que les expérimentations animales ont été éliminées. Cette recherche a été affinée par une recherche manuelle d’articles du Journal de Parodontologie et d’Implantologie Orale et deux livres abordant les infections péri-implantaires.

Définition et prévalence

Les infections péri-implantaires ont été définies lors d’une conférence de consensus (Albrektsson, 1994) puis modifiées par Roos-Jansåker (Roos-Jansåker et al., 2006a, 2006b) pour être utilisables cliniquement. Ce sont des complications tardives se produisant après l’ostéo-intégration des implants. Elles ont été divisées, comme les maladies parodontales, en deux entités distinctes correspondant à deux stades d’infection (López-Cerero, 2008) :

– la mucosite est une réaction inflammatoire précoce et réversible des tissus mous péri-implantaires sans perte osseuse (Mattout, 2009) ;

– la péri-implantite est un processus inflammatoire des tissus mous et durs, autour d’un implant ostéo-intégré en fonction (Mombelli, 1997), associé à une perte rapide et partielle, voire totale, du support osseux (López-Cerero, 2008) pouvant aboutir à la perte de l’implant (Heitz-Mayfield, 2008a).

Les infections péri-implantaires sont peu prévisibles (Vervaeke et al., 2008 ; Mattout, 2009) et de plus en plus fréquentes (Norowski et Bumgardner, 2009) : les mucosites atteignent 80 % des patients et 50 % des implants (Roos-Jansåker et al., 2006a, 2006b ; Zitzmann et Berglundh, 2008 ; Lindhe et al., 2008) et les péri-implantites 10 à 56 % des patients et de 6,6 à 43 % des implants (Roos-Jansåker et al., 2006a, 2006b ; López-Cerero, 2008 ; Zitzmann et Berglundh, 2008 ; Lindhe et al., 2008). Selon Renvert, au bout de 10 ans, de 15 à 20 % des patients implantés présentent une péri-implantite sur un ou plusieurs de leurs implants (Renvert, 2006). On rapporte qu’au moins 10 % des échecs implantaires semblent être le résultat de péri-implantites (Heydenrijk et al., 2002).

Étiopathogénie et microbiologie

Au niveau local, la présence de plaque et la quantité de muqueuse kératinisée ainsi que les facteurs individuels joueraient un rôle important dans l’étiologie des infections péri-implantaires (Renvert, 2006). Comme la parodontite, les maladies infectieuses péri-implantaires sont plurifactorielles et liées à une colonisation microbienne chez un hôte vulnérable (Vervaeke et al., 2008 ; Renvert, 2006 ; Mattout, 2009). La flore microbienne de la cavité buccale avant la pose d’implants détermine la composition de la flore péri-implantaire. Les implants évoluant vers une péri-implantite sont colonisés par une flore pathogène semblable à celle des parodontites (Quirynen et al., 2002 ; Renvert, 2006 ; Mattout, 2009 ; Pye et al., 2009 ; Heydenrijk et al., 2002). Ce sont des bactéries anaérobies à Gram négatif avec des bactéries spécifiques (Fusobacterium, Spirochètes dont Treponema denticola, Veillonella, Bacteroides forsythus) et des bactéries pigmentées noires (Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens et Porphyromonas gingivalis) et enfin, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Mombelli, 1997 ; Heydenrijk et al., 2002 ; Quirynen et al., 2002 ; Norowski et Bumgardner, 2009 ; Pye et al., 2009). Il semble exister une rela­tion directe entre les maladies péri-implantaires et les bactéries parodontopathogènes (Mombelli, 1997 ; Romeo et al., 2004 ; Lindhe et Meyle, 2008) mais la présence de ces dernières n’amène pas toujours de processus de destruction et, donc, leur rôle étiologique dans l’échec implantaire reste à prouver (Heydenrijk et al., 2002 ; Quirynen et al., 2002).

Histologie

Les lésions péri-implantaires sont directement liées à la relation entre implants et tissus mous (Quirynen et al., 2002). Les différences histologiques comme l’absence de ligament parodontal et les fibres de collagène orientées parallèlement constituent une barrière moins efficace que les mêmes tissus autour des dents. Ainsi, une inflammation marginale peut rapidement aboutir à une perte osseuse péri-implantaire (Bower, 1996 ; Forna et al., 1998 ; Mattout, 2009).

Le matériau du pilier prothétique influence la localisation et la qualité de l’attache entre la muqueuse et l’implant (Antoun et Chemaly, 2000). Quand la profondeur d’enfouissement du micro-hiatus entre pilier et implant s’élève, l’inflammation péri-implantaire augmente, entraînant une perte osseuse car il existe une corrélation significative entre l’accumulation des cellules inflammatoires au sein du tissu osseux et la perte osseuse (Broggini et al., 2006).

Les fibroblastes pro-inflammatoires des péri-implantites sont significativement différents de ceux des parodontites. Les premiers constituent une population cellulaire distincte (Bordin et al., 2009) avec une sécrétion diminuée de TGF-b1 et d’inhibiteurs de métalloprotéases 1 et une sécrétion augmentée de facteurs collagéniques et angiogéniques. Ainsi, ces cellules participent à la pathogénie de la péri-implantite en augmentant la vascularisation et la destruction de la matrice, favorisant la promotion et le maintien des infiltrats inflammatoires dans le site. Les cytokines produites par ces infiltrats augmentent la nature inflammatoire des cellules, ce qui auto-entretient le processus.

Facteurs de risque

Après l’analyse des études transversales, il est retrouvé trois facteurs de risque potentiels des péri-implantites (Heitz-Mayfield, 2008a) :

– le mauvais contrôle de plaque (Lindhe et al., 2008 ; Norowski et Bumgardner, 2009) ;

– la susceptibilité de l’hôte aux parodontites (van der Weijden et al., 2005 ; Roos-Jansåker et al., 2006a, 2006b ; López-Cerero, 2008 ; Mattout, 2009 ; Renvert et Persson, 2009) ;

– la corrélation statistiquement significative entre le tabagisme et les signes cliniques de mucosite (Karbach et al., 2009), le tabagisme pouvant être un facteur d’échec implantaire (Klinge et al., 2005 ; Renvert, 2006 ; Lindhe et al., 2008 ; Norowski et Bumgardner, 2009 ; Mattout, 2009).

D’autres facteurs d’aggravation sont rapportés :

– la surcharge occlusale, qui joue un rôle plus prépondérant dans la péri-implantite que dans la parodontite (Mattout, 2009) ;

– le diabète (Lindhe et al., 2008) ;

– les facteurs génétiques (Heydenrijk et al., 2002 ; Renvert, 2006) ;

– la consommation d’alcool (Heitz-Mayfield, 2008a) ;

– la radiothérapie (Karbach et al., 2009) ;

– la surface implantaire (Norowski et Bumgardner, 2009 ; Karbach et al., 2009).

Les 12 mois suivant l’implantation sont particulièrement à risque (Norowski et Bumgardner, 2009).

L’augmentation de volume du site implantaire (greffe ou comblement osseux) et le type d’édentement ont une faible influence sur les signes cliniques de la mucosite (Karbach et al., 2009).

Paramètres cliniques et immunologiques

Chez 72 % des patients, il existe une corrélation entre les signes cliniques et les maladies péri-implantaires (Karbach et al., 2009). Le saignement au sondage, voire les phénomènes suppuratifs ainsi que la profondeur de poche sont régulièrement évalués pour le diagnostic des maladies péri-implantaires (Heitz-Mayfield, 2008b ; Duarte et al., 2009).

En cas de mucosite (Karbach et al., 2009), l’indice de plaque est positif plus ou moins important, tout comme l’indice de saignement créviculaire, sans perte osseuse avec un aspect rouge brillant plus ou moins marqué et une absence de douleur (Mombelli, 1999). En cas de péri-implantite, le sondage (≥ 5 mm) s’accompagne de saignements, voire de suppuration (Romeo et al., 2004), et d’une perte osseuse progressive (Renvert, 2006). La radiographie permet de visualiser le niveau osseux péri-implantaire. En cas de péri-implantite, la perte osseuse correspond à une radio-clarté marginale circonférentielle dite en cuvette (Bert et al., 2005).

Selon Berglundh (Berglundh et al., 2002), la corrélation n’est pas démontrée entre la mobilité implantaire et l’importance des lésions inflammatoires des tissus mous péri-implantaires car il existe une même surface de tissu conjonctif infiltré autour des implants mobiles et non mobiles (Mombelli, 2002). Ainsi, la résorption osseuse péri-implantaire peut atteindre rapidement l’apex sans mobilité de l’implant (Mattout, 2009).

Il existe une différence significative lorsque l’on compare le fluide créviculaire des implants avec et sans péri-implantite (Duarte et al., 2009a). Le rapport des facteurs ostéoclastiques OPG/RANK-L (ostéoprotégérine/receptor activator of nuclear factor kappa B-ligand) est le plus haut dans le cas d’implants sains et le plus bas en cas de péri-implantite sévère. Le taux de RANK-L augmente quand la sévérité s’accroît. Les facteurs inflammatoires interleukine 12 (IL12) et tumor necrosis factor alpha (TNF-α) augmentent de la mucosite à la péri-implantite initiale puis atteignent un niveau élevé en cas de péri-implantite sévère. La mesure de l’activité de l’aspartate amino-transférase est significativement associée à l’augmentation du saignement au sondage (Paknejad et al., 2006).

Abords thérapeutiques

Il n’existe pas de consensus sur le traitement des infections péri-implantaires. Actuellement, le traitement est fonction du diagnostic. Pour une mucosite, il est non chirur­gical et en cas de péri-implantite, ce traitement étant insuffisant, il faut passer à la chirurgie.

Le traitement non chirurgical consiste en l’élimination des facteurs étiologiques aggravants et en un débridement mécanique des surfaces implantaires et dentaires (Mattout, 2009). La difficulté de décontamination est liée à la conception même des implants dont la surface vise à optimiser l’ostéo-intégration (Renvert, 2006 ; Lindhe et Meyle, 2008). L’adjonction de bains de bouche antiseptiques améliore l’effet thérapeutique (Mombelli, 2002 ; Lindhe et Meyle, 2008 ; Heitz-Mayfield, 2008a, 2008b ; Renvert et al., 2008a). Au bout de 3 mois, le traitement anti-infectieux améliore significativement les paramètres cliniques des tissus péri-implantaires et peut moduler localement le taux de TNF-a ainsi que le rapport OPG/RANK-L (Duarte et al., 2009b).

Le traitement chirurgical comprend un contrôle mécanique de l’infection et une procédure chirurgicale à lambeau pour accéder, débrider et décontaminer la surface implantaire (Schou et al., 2004). Une adjonction de bains de bouche antiseptiques semble efficace sans qu’il y ait toutefois de preuve fiable (Klinge et al., 2005) et la prescription locale ou systémique d’antibiotiques montre une réduction de la profondeur de poche et du saignement au sondage (Renvert et al., 2008b). Les défauts osseux seront traités, en fonction de leur morphologie (Romeo et al., 2004), soit par une technique résectrice pour supprimer les poches péri-implantaires, soit par une technique régénératrice afin de combler les défauts osseux par régénération osseuse guidée (Heitz-Mayfield, 2008a, 2008b ; López-Cerero, 2008 ; Mattout, 2009), mais cette dernière est histologiquement discutée (Bower, 1996 ; Mombelli, 1997 ; Renvert et al., 2008). Une surface incomplètement décontaminée semble être un obstacle majeur à la repousse osseuse (Mombelli, 1997). Le laser Er-Cr : YSGG a des effets mineurs sur les péri-implantites mais cette approche nécessite d’être plus longuement évaluée (Renvert et al., 2008b ; Azzeh, 2008).

Différentes thérapeutiques sont à l’étude (Norowski et Bumgardner, 2009) afin de prévenir l’attachement bactérien et de favoriser l’adhésion cellulaire et tissulaire à la surface implantaire :

– des biomatériaux délivrant des antibiotiques, mais leur efficacité clinique sur les péri-implantites est peu documentée ;

– une membrane de régénération chargée d’antibiotiques, sans preuve de ré-ostéo-intégration chez l’homme ;

– une couche de surface avec des agents antimicrobiens, qui reste expérimentale pour le moment.

Conclusion

Le traitement des infections péri-implantaires est difficile et peut aboutir à la dépose des implants (Pye et al., 2009). Un prétraitement paro­dontal limitant les pathogènes parodontaux avant traitement implantaire peut diminuer le risque de péri-implantite (Klinge et al., 2005). La prévention et l’interception précoce de la progression par débridement bactérien sont les buts de la thérapeutique de soutien (Mombelli, 1997 ; Heitz-Mayfield, 2008a, 2008b ; Tawil et al., 2009a, 2009b ; Pye et al., 2009). Un traitement précoce est important car la mucosite fait souvent le lit de la péri-implantite (Renvert, 2006). Le traitement des maladies infectieuses péri-implantaires reste imprévisible malgré un suivi régulier et une bonne prévention (Vervaeke et al., 2008). Des études standardisées prospectives à long terme sont nécessaires afin de mieux comprendre et donc traiter ces pathologies.

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Remerciements aux laboratoires GABA, au CNEP et au JPIO.

Charlotte Varain a été finaliste du prix Méridol en parodontologie 2010, catégorie « Le point sur… ».

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