Impact d'un antécédent de la parodontite sur l'incidence de la péri-implantite

Introduction

La prévalence de la parodontite, selon les critères utilisés pour la définir, a été rapportée dans une fourchette de 12 à 76 % aux États-Unis (Albandar, 2002 ; Eke et al., 2012). À l'échelle mondiale, environ 10 % de la population présente une maladie parodontale sévère. On rapporte que les individus sensibles à la parodontite réagissent différemment à un défi microbien par rapport aux patients qui ne sont pas susceptibles (Javed et al., 2011). En conséquence, les individus présentant des antécédents de parodontite peuvent également avoir un risque accru de développer une péri-implantite. Plusieurs revues sur les variables du traitement implantaire ont en effet conclu que les patients ayant des antécédents de parodontite présentaient à long terme une profondeur de sondage significativement plus grande, une résorption osseuse marginale plus élevée et une incidence plus élevée de péri-implantite que les patients parodontalement sains (Roos-Jansåker et al., 2006a, 206b, 2006c ; Schou et al., 2006 ; Karoussis et al., 2007 ; Quirynen et al., 2007 ; Ong et al., 2008 ; Renvert et Persson, 2009 ; Roccuzzo et al., 2012). Cela suggère donc que la susceptibilité à la parodontite persiste après l'extraction dentaire et influence le pronostic à long terme des implants dentaires. La présence de pathogènes parodontaux autour des implants en échec (Mombelli et al., 1987 ; Augthun et Conrads, 1997 ; Salcetti et al., 1997 ; Leonhardt et al., 1999 ; Quirynen et Teughels, 2003 ; Shibli et al., 2008 ; Meijndert et al., 2010 ; Heitz-Mayfield et Lang, 2010) pourrait suggérer un lien direct entre la parodontite et la péri-implantite, par une translocation de ces espèces de leurs niches existantes aux implants nouvellement insérés, comme l'ont suggéré plusieurs études (Leonhardt et al., 1993 ; Fürst et al., 2007). Chez les patients partiellement édentés, les dents peuvent même servir de réservoir et, chez les patients édentés totaux, les paropathogènes subsistent dans la cavité buccale soit au niveau de la langue, soit dans la salive (Van Assche et al., 2009 ; Quirynen et Van Assche, 2011 ; de Waal et al., 2014). L'autre hypothèse serait de considérer un lien indirect : les patients atteints de parodontite agressive, avec leur réponse immunitaire défavorable à des agents pathogènes parodontaux, seraient inévitablement plus enclins aux péri-implantites.

L'objectif de la présente étude est d'évaluer l'influence d'une parodontite préexistante sur les résultats de la survie des implants (pourcentage de taux d'échec de l'implant, perte osseuse en mm et pourcentage de péri-implantite).

Matériel et méthodes

Les études cliniques, randomisées ou non, signalant l'incidence des péri-implantites et/ou les taux d'échec de l'implant avec une distinction claire entre les patients avec et sans antécédents de parodontite (si disponible, une catégorisation entre les patients atteints de parodontite chronique ou agressive a été rapportée), ont été utilisées pour cette évaluation. Les rapports de cas, les rapports techniques, les études sur les animaux, les études in vitro et les revues de littérature ont été exclues.

Résultats

Au total, 35 publications ont été incluses dans cette revue (^tableau 1), 18 études rétrospectives et 17 essais cliniques prospectifs. Toutes les études ont utilisé des critères similaires pour la « survie de l'implant ». Vingt-six études ont rapporté l'incidence du taux d'échec de l'implant ; 24 des 26 études ont montré des taux plus élevés d'échec de l'implant (souvent ≥ double) dans le groupe avec parodontite (moyenne = 6,86 ; SD = 6,58 ; plage : 0-25 %) par rapport au groupe sans parodontite (moyenne = 1,3 ; SD = 2,05 ; plage = 0-8,3 %), avec une différence significative dans 10 études (Brocard et al., 2000 ; Polizzi et al., 2000 ; Hardt et al., 2002 ; Evian et al., 2004 ; Wagenberg et Froum, 2006 ; Roos-Jansåker et al., 2006a, 2206b, 2006c ; De Boever et al., 2009 ; Koldsland et al., 2009 ; Matarasso et al., 2010 ; Levin et al., 2011). Quatorze articles ont également signalé une résorption osseuse marginale et, à nouveau, des valeurs plus élevées ont été trouvées dans le groupe avec parodontite (moyenne = 1,86 ; SD = 1,34 ; portée : 0,2-5,3) avec des valeurs principalement de 1,3 à 2,0 fois plus élevées par rapport au groupe sans-parodontite, avec une différence significative dans 9 études (Hardt et al., 2002 ; Gatti et al., 2008 ; Matarasso et al., 2010 ; Aglietta et al., 2011 ; Cho-Yan Lee et al., 2012 ; Renvert et al., 2012 ; Casado et al., 2013 ; Galindo-Moreno et al., 2015 ; Saaby et al., 2016). Treize articles ont rapporté l'incidence de la péri-implantite : ces pourcentages se sont révélés nettement plus élevés chez les patients présentant des antécédents de parodontite (de 2,2 à 4,9 fois plus), avec une différence significative dans 9 études (Karoussis et al., 2003 ; Roos-Jansåker et al., 2006a, 2206b, 2006c ; Ong et al., 2008 ; Koldsland et al., 2011 ; Ormianer et Patel, 2012 ; Cho-Yan Lee et al., 2012 ; Casado et al., 2013 ; Renvert et al., 2014 ; Roccuzzo et al., 2014). Huit articles ont fait une distinction entre les patients présentant une parodontite chronique, modérée ou sévère et une parodontite agressive. À partir de leurs observations, il est devenu évident que les formes sévères/agressives de la parodontite étaient en particulier responsables de taux de complications plus élevés, ce qui n'est pas nécessairement le cas des formes modérées ou chroniques. Il n'a pas été possible de différencier l'incidence des taux d'échec de l'implant et de la péri-implantite sur la base des protocoles de mise en charge car la plupart des études ne mentionnent pas ce protocole ou ont eu plusieurs protocoles de mise en charge.

Discussion

Ces données indiquent que les patients présentant des antécédents de parodontite sont plus enclins à une péri-implantite, une résorption osseuse marginale autour des implants et, au final, à un échec de l'implant. Cela a déjà été confirmé dans une série d'examens systématiques (Chranovic et al., 2014 ; Ramanauskaite et al., 2014 ; Schou et al., 2006 ; Karoussis et al., 2007 ; Quirynen et al., 2007 ; Ong et al., 2008 ; Renvert et Persson, 2009). Une partie de cette association pourrait s'expliquer par des facteurs de confusion mutuels sous-jacents. Le tabagisme est considéré comme un facteur de confusion important dans la méta-analyse de Chranovic et al. Les implants placés chez des fumeurs ont en effet des taux d'échec plus élevés.

Un autre facteur de confusion est la diversité des critères utilisés pour diagnostiquer les péri-implantites et/ou la présence d'une maladie parodontale. Des définitions et classifications claires sont urgentes, même si cela ne semble pas être facile.

Certaines études ont eu un temps de suivi assez court et différaient des études avec un suivi plus long qui présentaient souvent une augmentation des taux de péri-implantite et d'échec implantaire. Il est toutefois difficile de différencier les temps de suivi longs et courts.

Un autre facteur est l'hygiène bucco-dentaire. Les patients ayant des niveaux élevés d'hygiène bucco-dentaire et inscrits dans une thérapie parodontale de soutien adaptée individuellement présentent souvent moins de complications significatives. Quirynen et al. ont conclu que le manque de thérapie parodontale de soutien appropriée peut conduire à une incidence plus élevée d'échec implantaire chez les patients ayant des antécédents de parodontite (Quirynen et al., 2007). Lorsque la parodontite peut être considérée comme une maladie essentiellement liée à la plaque, les patients souffrant de parodontite agressive présentent certaines caractéristiques spécifiques : quantités de dépôts microbiens qui ne semblent pas en rapport avec la gravité de la destruction parodontale, proportions élevées de Aggregibacter actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis, anomalies phagocytaires et phénotype très réactif des macrophages, incluant des taux élevés de prostaglandine E2 et d'interleukine IL-1β (Demmer et Papapanou, 2010 ; Kulkarni et Kinane, 2014). Ce groupe de patients a également des polymorphismes dans les gènes régulant l'expression de l'IL-1, de l'IL-6, de l'IL-10, du facteur de nécrose tumorale, des E-sélectines, du récepteur du complexe Fc-g, de différenciation 14, des récepteurs de type Toll, du recrutement des caspases domaine 15, du récepteur de la vitamine D, de la lactoferrine, du caldesmon, de la protéine de choc thermique 70, des protéines Stac et des complexes majeurs d'histocompatibilité A9 et B15 (Kulkarni et Kinanen, 2014 ; Stabholz et al., 2010 ; Stein et al., 2008). En conséquence de ces polymorphismes leur profil inflammatoire est modifié, incluant sans s'y limiter la migration et la signalisation trans-endothéliales (Anon nd) des neutrophiles polymorphonucléaires (PMN), la réponse chimiotactique réduite, la diminution de la phagocytose des neutrophiles et la production de superoxyde (Nishimura et al., 1990). En d'autres termes, chez les patients atteints de parodontite chronique, le contrôle correct de la plaque et l'arrêt du tabac réduiront le risque de récidive de la parodontite ainsi que l'apparition des péri-implantites. Chez les patients ayant des antécédents de parodontite agressive, la susceptibilité mentionnée ci-dessus demeure et, de ce fait, ils semblent plus sujets à une péri-implantite. Monje et al. ont calculé que le rapport de risque pour les échecs implantaires chez les patients atteints de parodontite agressive était significativement plus élevé que chez les patients sans antécédents de parodontite (4,0) et chez ceux ayant un passé de parodontite chronique (3,97) (Monje et al., 2014). Les principales lacunes des études mentionnées dans cette revue sont le manque de classification exacte de la parodontite, le nombre limité de patients, la durée du suivi, le manque de données sur la BOP et/ou la profondeur de sondage de poche, le large pourcentage de « perdus de vue », le manque d'informations sur le programme de maintenance, la nature rétrospective, les différences dans les suprastructures prothétiques ainsi que le manque de différenciation entre les patients édentés partiels ou totaux.

Conclusion

Les résultats de cette revue doivent être interprétés avec prudence car il existe de nombreux facteurs de confusion. Mais ils semblent indiquer que les patients ayant des antécédents de parodontite, en particulier les formes sévères et agressives, sont plus enclins à la péri-implantite, à la résorption osseuse marginale autour des implants et à l'échec implantaire.

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