La fibromatose gingivale - Clinic n° 06 du 01/06/2010
 

Clinic n° 06 du 01/06/2010

 

PARODONTOLOGIE

Afaf HOUB-DINE*   Oum-Keltoum ENNIBI**  


*Résidente au Service d’orthopédie dento-faciale
Faculté de médecine dentaire
Université Mohamed-V
avenue Allal-El-Fassi
rue Mohamed-Jazouli
Madinat Al Irfane
BP 6212
Rabat-Instituts, Maroc
**Professeur de l’enseignement supérieur
Chef du service de parodontologie du CCTD
CHU Ibn-Sina
Faculté de médecine dentaire
BP 6212
Rabat-Instituts, Maroc

La fibromatose gingivale est un accroissement gingival rare, bénin, d’évolution lente et progressive, non hémorragique et fibreux de la gencive kératinisée maxillaire et mandibulaire. Elle se présente sous forme idiopathique, héréditaire, isolée ou associée à des syndromes polysystémiques.

Cet article donne un aperçu des formes de la fibromatose gingivale et des éléments permettant d’établir un diagnostic positif et différentiel. Enfin, il présente les modalités thérapeutiques ainsi que les problèmes liés aux récidives.

La fibromatose gingivale est une tumeur bénigne de la cavité buccale qui se manifeste par un accroissement non hémorragique et fibreux de la gencive kératinisée maxillaire et mandibulaire. Elle peut être isolée ou associée à un syndrome général.

Le traitement de cette pathologie est chirurgical par recours aux gingivectomies. Le laser CO2 peut être d’une grande utilité dans l’exérèse de l’accroissement gingival dans de bonnes conditions. Une maintenance parodontale régulière et stricte est systématique afin de maintenir les résultats obtenus et de dépister précocement les récidives qui sont fréquentes dans ce type de pathologie.

Classification étiologique des fibromatoses gingivales

La fibromatose gingivale est un groupe de désordres provoqués par une variété de facteurs étiologiques. Elle peut être :

• sans étiologie, dite idiopathique ;

• héritée (cas de la fibromatose gingivale héréditaire) ;

• liée à des syndromes caractérisant d’autres maladies systémiques.

Fibromatose gingivale idiopathique

La fibromatose gingivale idiopathique est une situation assez rare que l’on rencontre lors de l’éruption de la denture temporaire ou permanente, ou des deux [1].

L’excroissance gingivale atteint la gencive attachée, la gencive marginale et la papille interdentaire. La maladie est caractérisée par une prolifération diffuse ou localisée de la gencive [2].

L’étiologie est obscure et, de ce fait, cette situation clinique a été appelée hyperplasie idiopathique [1].

Histologiquement, le tissu atteint présente une structure fibreuse bien développée avec peu de cellules et les fibres de collagène sont rangées en masse dense sans limites claires [2].

Fibromatose gingivale héréditaire

La fibromatose gingivale héréditaire est une affection rare caractérisée par une hypercroissance fibreuse proliférative du tissu gingival qui pose des problèmes d’ordre esthétique et fonctionnel [3, 4]. L’accroissement gingival résulte d’une accumulation excessive des fibres de collagène [4]. C’est une maladie rare associée à une anomalie héréditaire transmise par un gène autosomique dominant [4, 5].

La transmission selon le mode récessif a été également rapportée dans la littérature médicale. Cette fibromatose héréditaire est souvent isolée mais peut être associée à un syndrome général [3, 4].

Fibromatose gingivale héréditaire isolée

Plusieurs types de fibromatoses gingivales héréditaires sont décrits selon la localisation du défaut génétique sur les bras courts (p) ou longs (q) de certains chromosomes. Ainsi, Hart et al. [6] ont identifié une mutation sur le gène SOS1 (Son Of Sevenless-1 gene) comme cause de la fibromatose gingivale héréditaire de type 1 dans une famille brésilienne.

Xiao et al. [7] ont identifié la localisation de la fibromatose gingivale héréditaire de type 2 sur le chromosome 5q13-Q22 (les régions 13 et 22 du bras long du chromosome 5) dans une famille chinoise.

Ye et al. [8] ont décrit une autre localisation, dite de type 3, de la fibromatose gingivale héréditaire sur le chromosome 2p23.3-p22.3 (la zone 3 des régions 22 et 23 du bras court du chromosome 2).

Fibromatose gingivale syndromique

Plusieurs syndromes incluant la fibromatose gingivale dans leur tableau clinique ont été décrits dans la littérature médicale. Sans être exhaustif, le tableau 1 ci-joint résume les caractéristiques cliniques de certains syndromes polysystémiques associant une fibromatose gingivale.

Diagnostic d’une fibromatose gingivale

Le diagnostic d’une fibromatose gingivale se fonde principalement sur l’entretien médical, l’examen clinique et les examens complémentaires. Une consultation médicale est généralement demandée au patient pour établir le diagnostic positif de la fibromatose gingivale associée ou non à un syndrome général.

Entretien médical

Cet entretien permet de :

• mettre en évidence l’existence d’une maladie générale (syndrome ou autre) ;

• rechercher des prises médicamenteuses en cours susceptibles de provoquer une hypertrophie gingivale ;

• rechercher l’ancienneté de l’accroissement gingival ;

• rechercher les antécédents familiaux (voir s’il y a d’autres personnes atteintes dans la fratrie, parmi les parents ou dans la famille la plus proche) ;

• relever les maladies et traitements qui peuvent freiner les gestes thérapeutiques parodontaux tels que les grands syndromes psychiatriques ;

• chercher une éventuelle grossesse en cours ou programmée.

Étant donné la place que tient le contrôle de plaque supragingivale en parodontie, ce type d’anamnèse permet également au praticien de connaître les habitudes de brossage du patient. Cependant, il faut garder à l’esprit que généralement, en cas de fibromatose, l’accroissement gingival est tellement important que le patient ne peut pas utiliser une brosse à dents.

Lorsque l’entretien est terminé, il est souvent déjà possible d’orienter le diagnostic vers un type de fibromatose gingivale.

Examen clinique

L’examen général constitue une première étape à la recherche de toute anomalie ou tout trouble lié à des syndromes généraux associés à la fibromatose gingivale.

La sphère cervico-faciale s’apprécie, étage par étage, par analyse successive des téguments et des tissus sous-jacents (sous-cutané, musculaire, ganglionnaire…). Il faut noter la présence de douleurs, l’existence d’une tuméfaction, sa consistance et sa mobilité par rapport au plan profond.

Il faut relever l’état de la gencive, son aspect, sa consistance, son volume et l’importance de l’hyperplasie gingivale : modérée ou sévère, localisée (fig. 1) ou généralisée (fig. 2), maxillaire et/ou mandibulaire.

Cliniquement, la fibromatose gingivale est un accroissement gingival généralisé qui est ferme, charnu, plus ou moins lobulé, de couleur rosâtre, d’aspect peu ou pas inflammatoire, souvent avec un piqueté prononcé [5, 16].

On constate habituellement un accroissement gingival au moment de l’éruption de la denture permanente, ou tout de suite après, mais, occasionnellement, on l’a également vu commencer avec l’éruption des dents temporaires.

L’hyperplasie peut entraver l’éruption dentaire. La tuméfaction la plus importante apparaît souvent du côté lingual des molaires, sans douleurs ni tendance hémorragique accrue, sauf quelquefois au sondage sulculaire [5].

Des cas de fibromatoses gingivales associées à des parodontites peuvent exister, d’où l’intérêt de faire un sondage parodontal complété d’un examen radiographique panoramique.

Les dents peuvent être partiellement ou complètement recouvertes par l’hyperplasie gingivale [5].

Dans les cas sévères, la gencive recouvre presque totalement les surfaces dentaires. Les examens dentaire et occlusal s’avèrent alors impossibles à réaliser [5, 16].

La difficulté d’obtenir une bonne hygiène bucco-dentaire résultant de l’accroissement gingival peut induire à long terme à une atteinte du parodonte profond, ce qui se manifeste par une destruction alvéolaire visible à la radiographie et une mobilité dentaire décelable cliniquement.

Lors de cet examen clinique, il faut également inspecter toutes les parties nues du corps (mains, visage, pieds…). Un examen physique plus complet peut être réalisé par un médecin spécialiste en cas de suspicion d’une association de la fibromatose gingivale à un syndrome général.

Examens complémentaires

Examen radiographique

L’examen radiographique permet d’évaluer l’état du parodonte profond et des tissus durs de la dent. Dans le cas des fibromatoses gingivales, l’orthopantomogramme serait d’une grande importance. En effet, il permet la mise en évidence, dans certains cas, d’images radioclaires maxillaires et mandibulaires et d’anomalies aux dépens des branches horizontales et montantes, ainsi qu’une atteinte du parodonte profond [5, 16].

En cas de suspicion d’une fibromatose gingivale associée au chérubisme, le scanner du massif facial permettra de voir les processus hypertrophiants et les corticales osseuses [14].

Examen biologique

Une numération formule sanguine (NFS) et un bilan d’hémostase – taux de prothrombine (TP), international normalized ratio (INR), vitesse de sédimentation (VS)… – doivent être impérativement demandés avant de commencer toute prise en charge.

Le bilan biologique peut être réalisé également à la recherche d’une modification des éléments biologiques telle que l’augmentation des phosphatases alcalines et du phosphore dans le cas de la fibromatose gingivale associée au chérubisme [5].

Ce bilan biologique permet d’écarter certaines maladies d’ordre général qui peuvent influencer la prise en charge bucco-dentaire de ces patients.

Examen histologique (biopsie)

Le diagnostic de certitude de la fibromatose gingivale ne peut être posé que grâce à un examen histologique. Cet examen est d’une grande importance car il permet d’écarter un processus malin localisé au niveau gingival.

Histologiquement, l’hyperplasie est constituée de tissu conjonctif fibreux avec des faisceaux grossiers de fibres de collagène. Les seuls signes inflammatoires siègent immédiatement sous le revêtement sulculaire [3, 16, 17].

La fibromatose gingivale est décrite comme une hyperplasie modérée de l’épithélium avec une hyperkératose et une élongation de la couche épineuse. L’augmentation de la masse tissulaire résulte principalement d’une augmentation et d’un épaississement des faisceaux de fibres de collagène dans le stroma de tissu conjonctif. Les lésions sont relativement acellulaires et montrent une quantité accrue de faisceaux de collagène aléatoirement organisés [17].

Examen génétique

La réalisation d’un caryotype permet de mettre en évidence les gènes et les mutations responsables de la fibromatose gingivale ainsi que la localisation de l’anomalie sur le chromosome responsable de la pathologie.

En effet, l’identification d’une anomalie chromosomique permet de faire le diagnostic différentiel entre une fibromatose gingivale idiopathique et une fibromatose gingivale héréditaire [6, 8].

Diagnostic différentiel

Plusieurs pathologies gingivales bénignes ou malignes peuvent se présenter sous forme d’excroissance plus ou moins importante, prêtant ainsi à confusion. Ce diagnostic différentiel repose essentiellement sur un interrogatoire poussé sur l’histoire de la maladie, les antécédents familiaux, l’état de santé général et un éventuel traitement en cours. Des examens complémentaires sont indispensables chaque fois qu’on est devant une excroissance gingivale afin d’écarter certaines manifestations malignes. Le contact avec le médecin traitant du patient est souvent indispensable.

Le diagnostic différentiel doit se faire avec :

• une hypertrophie gingivale inflammatoire, telle qu’une hypertrophie chronique provoquée par une irritation locale prolongée, une hypertrophie associée aux traitements médicamenteux (cyclosporine A, inhibiteurs calciques, antiépileptiques) ou une hypertrophie hormonale (qui peut être observée lors d’une grossesse et de la puberté) ;

• une hypertrophie maligne due à une leucémie ou un processus néoplasique. L’hypertrophie peut être diffuse ou marginale, localisée ou généralisée, la gencive est généralement rouge bleuâtre et a une surface brillante. La consistance est modérément ferme mais elle a tendance à devenir friable et hémorragique spontanément ou à la suite d’une légère irritation. Il faut examiner la muqueuse buccale et de la langue qui peut être parfois soulevée et refoulée par une tuméfaction sous-jacente ;

• une hypertrophie due à une carence en vitamine C. Une telle carence, aiguë, ne provoque pas d’elle-même une inflammation gingivale mais elle occasionne une hémorragie, une dégénérescence du collagène et un œdème du tissu conjonctif de la gencive. Ces transformations modifient la réaction de la gencive à l’irritation locale à un point tel que la réaction normale de défense est inhibée et l’extension de l’inflammation est exagérée.

Prise en charge de patient présentant une fibromatose gingivale

La prise en charge médicale constitue la première étape thérapeutique de la fibromatose gingivale associée à une maladie d’ordre général.

Le traitement de la fibromatose gingivale se fonde sur un débridement mécanique suivi d’un traitement chirurgical par gingivectomie-gingivoplastie à lame froide ou par laser.

Le débridement mécanique est indispensable car il permet non seulement d’éliminer les dépôts sus-gingivaux et sous-gingivaux mais aussi de réduire la composante inflammatoire associée. Il peut nécessiter une ou plusieurs séances.

Dans le cas d’une fibromatose gingivale, la gingivectomie à biseau interne est plus indiquée que celle à biseau externe. En effet, l’absence de zone cruentée par exposition du tissu conjonctif et la fermeture de la coaptation des lambeaux vestibulaire et lingual ou palatin accélèrent la cicatrisation, suppriment quasiment les douleurs postopératoires et permettent de gérer relativement facilement le saignement peropératoire [18].

Cette gingivectomie sera réalisée sous anesthésie locale à raison d’un secteur par séance ou, mieux encore, sous anesthésie générale en une séance si possible, surtout quand il s’agit d’un patient jeune chez qui la coopération est difficile.

Une prescription d’antiseptiques en bain de bouche ou gel gingival à base de chlorhexidine est la règle après chirurgie pour aider au contrôle de plaque et favoriser la cicatrisation.

L’utilisation du laser CO2 peut être une autre solution d’un grand intérêt dans le traitement de la fibromatose gingivale puisque ce laser offre des avantages peropératoires et postopératoires avec la meilleure sécurité d’utilisation [15, 19].

La gingivectomie au laser offre une excellente hémostase, ce qui améliore la visibilité, et de minimes suites postopératoires désagréables pour le patient par rapport au bistouri chirurgical [20].

Le laser présente plusieurs avantages : il réduit le temps chirurgical, minimise ou empêche la sensation douloureuse postchirurgicale et évite les sutures.

Sur le plan esthétique, les lasers à différentes longueurs d’onde fourniraient des avantages impossibles à réaliser par d’autres moyens [20]. Or, il est important de prendre en compte que le laser reste malgré tout plus coûteux que la chirurgie conventionnelle.

Les antécédents familiaux et/ou les facteurs génétiques exposent les patients au risque de récidive. Ce risque n’est pas fixe et peut évoluer au cours de la vie du malade. Il faudra le réévaluer régulièrement, 1 ou 2 fois par an au minimum selon les cas.

Une maintenance parodontale est indispensable non seulement afin de pérenniser les résultats obtenus mais également afin d’intervenir le plus tôt possible en cas de récidive.

Conclusion

La fibromatose gingivale, dite aussi hyperplasie fibreuse du tissu gingival, est une pathologie bénigne résultant de facteurs étiologiques variés. Un interrogatoire médical correctement mené, un examen clinique et des examens complémentaires minutieux sont obligatoires afin d’écarter tout processus malin sous-jacent qui peut être, à tort, considéré comme une simple fibromatose par un examen hâtif de la part d’un praticien non expérimenté.

Le succès de la thérapeutique des fibromatoses gingivales dépend essentiellement de l’identification des facteurs étiologiques, de la prise en charge générale en cas de maladie systémique associée, de l’amélioration de la fonction altérée et de l’aspect esthétique par l’intervention chirurgicale. Les récidives ne sont pas rares.

Enfin, et quelle que soit l’option thérapeutique choisie, la maintenance parodontale apparaît comme un prolongement logique et nécessaire pour la stabilité des résultats.

Bibliographie

  • 1. Akca AE, Ortakoglu K, Pikdöken L, Deveci S. Histopathological evaluation of five unusual gingival enlargement cases. Military Medecine 2005;170:986-990.
  • 2. Chen W, Chen X. Gingival fibromatosis. Tongji Med Univ 1996;16:55-57.
  • 3. Baptista IP. Hereditary gingival fibromatosis : a case report. J Clin Periodontol 2002;29:871-874.
  • 4. Sengün D, Hatipoglu H, Hatipoglu MG. Long-term uncontrolled hereditary gingival fibromatosis : a case report. J Contemp Dent Pract 2007;8:90-96.
  • 5. Laskris G. Atlas des maladies buccales. Paris : Flammarion Médecine-Sciences, 1997.
  • 6. Hart TC, Zhang Y, Gorry MC, Hart PS, Cooper M, Marazita ML et al. A mutation in the SOS1 gene causes hereditary gingival fibromato sis type 1. Am J Human Genet 2002;70:943-954.
  • 7. Xiao S, Bu L, Zu L, Zheng G, Yang M, Qian M et al. A new locus for hereditary gingival fibromatosis (GING F2) maps to 5q 13-q22. Genomics 2001;74:180-185.
  • 8. Ye X, Shi L, Cheng Y, Peng Q, Huang S, Liu J et al. A novel locus for autosomal dominant hereditary gingival fibromatosis, GINGF3, maps to chromosome 2p22.3-p23.3. Clin Genet 2005;68:239-244.
  • 9. Kissi L, Benyahia L, Rifki A. Fibromatose gingivale dans le cadre d’une atteinte syndromique. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:477-480.
  • 10. Hartsfield JK, Bixler D, Hazen RH. Gingival fibromatosis with sensorineural hearing loss : an autosomal dominant trait. Am J Med Genet 1985;22:623-627.
  • 11. Anand PS, Roshna T. Rare instance of gingival enlargement in Klippel-Trenaunay syndrome : a case report. J Contemp Dent Pract 2006;7:92-98.
  • 12. Parkin B, Law C. Axenfeld anomaly and retinal changes in Ramon syndrome : follow-up of two sibs. Am J Med Genet 2001;104:131-134.
  • 13. Goldblatt J, Singer SL. Autosomal recessive gingival fibromatosis with distinctive facies. Clin Genet 1992;42:306-308.
  • 14. Benazza D, El Mouadden M, Benjalloun A, Jiddane M, Elattioui F, Benzarti N. La fibromatose gingivale associée au chérubisme. Rev Stomatatol Chir Maxillofac 2005;106:174-176.
  • 15. Tay YK, Bellus G, Weston W. What syndrome is this ? Pediatr Dermatol 2001;18:534-536.
  • 16. Chlyah A, El Houari B, El Arabi S, Msefer S, Kissa J. La fibromatose gingivale héréditaire : à propos de deux cas. Rev Odonto Stomatol 2004;33:133-144.
  • 17. Kamomatyakul S, Sasdison S. Fibromatose gingivale avec des caractéristiques fibroblastiques divergentes : à propos de deux cas. Rev Odonto Stomatol 2007;36:195-204.
  • 18. Faria AJC, Sousa GR, Silveira LB, Prates RA, Pinotti M, Ribeiro MS. Clinical study of the gingiva healing after gingivectomy and low-level laser therapy. Photomed Laser Surg 2006;24:588-594.
  • 19. Tamarit-Borras M, Delgado ME, Berini AL, Gay EC. Removal of hyperplastic lesions of the oral cavity. A retrospective study of the 128 cases. Med Oral Pathol Oral Chir Buccal 2005;10:151-162.
  • 20. Magid KS, Strauss RA. Laser use for esthetic soft tissue modification. Dent Clin North Am 2007;51:525-545.

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