Vieillissement, sénescence pulpaire et pulpectomie préventive

La portée des mesures préventives en matière de soins buccodentaires ainsi que l’accès plus généralisé aux soins permettent le maintien en bouche des dents qui, autrefois, étaient condamnées à l’extraction. Ce progrès est nettement plus sensible au sein de la population des pays industrialisés dont l’âge est souvent de plus en plus avancé.

À l’étage pulpaire, la sénescence suit le vieillissement général de la population et en partage la plupart des caractéristiques physiologiques. Elle est caractérisée par un certain nombre de modifications tant histologiques que structurales. Elles sont mises en évidence dans cet article avec les applications cliniques qui en résultent.

Un deuxième article aborde les spécificités de l’endodontie de la pulpe sénile pour ce qui concerne la préparation de la cavité d’accès (cf. p. 33-40).

Modifications histologiques de la pulpe (tabl. I) [1]

1. réduction de son réseau vasculaire ;

2. réduction en eau de sa substance fondamentale ;

3. réduction de sa population cellulaire ;

4. augmentation de ses fibres de collagène ;

5. augmentation des amas calcifiés.

Modifications structurales

Les modifications structurales de la pulpe sont liées à la réduction de son volume au cours de l’apposition calcique qui modifie peu à peu son aspect macroscopique à 2 niveaux [², ³].

La chambre pulpaire

Il se produit une réduction globale de la chambre pulpaire. L’apposition de la dentine se faisant de façon centripète, le plafond pulpaire se rapproche du plancher, et ses parois latérales l’une de l’autre (^fig. 1). En revanche, la situation des cornes pulpaires peut longtemps rester relativement inchangée. Visibles sur la radiographie de diagnostic, ces modifications ont tendance à réduire le volume et la forme de la chambre pulpaire (^fig. 2).

Groupe incisivo-canin

Au niveau du secteur incisivo-canin, il y a réduction de la chambre pulpaire dans tous les sens et, en particulier, au niveau cervical vestibulaire et proximal. Mais le volume pulpaire, sous la barrière calcique, reste plutôt inchangé et demeure avec ses dimensions initiales (^fig. 3). En d’autres termes, le processus de vieillissement et de calcification reste souvent un phénomène localisé à la chambre pulpaire ou à une partie de celle-ci et ne se propage pas forcément à l’ensemble du parenchyme pulpaire.

Groupe multiradiculé

Au niveau des prémolaires maxillaires, l’apposition dentinaire se produit sur les parois vestibulaire et linguale. Concernant le groupe molaire, elle se produit sur les parois mésiale et distale. Cette modification rapproche les entrées canalaires l’une de l’autre et modifie peu à peu l’angle d’incidence canalaire (^fig. 1).

Au niveau apical

L’apposition cémentaire due à la dérive mésiale tend à accentuer la courbure apicale des canaux au cours de l’âge.

Âge du sujet et antécédents pulpaires (fig. 4a, 4b et 4c)

Au cours de la sénescence pulpaire qui normalement accompagne l’âge du sujet, il se produit une apposition dentinaire lente avec, pour conséquence, une réduction globale du volume pulpaire comprenant tant la chambre pulpaire que le canal radiculaire (^fig. 4c).

Outre ce processus physiologique lié directement à l’âge, il existe aussi un processus pathologique de sénescence inhérent aux agressions que la pulpe a subies. En effet, s’il est vrai que la sénescence pulpaire est un processus physiologique, il ne reste pas moins qu’elle puisse aussi être une réponse pathologique de la pulpe aux agressions.

Les antécédents pulpaires correspondent à un ensemble d’irritations : microbienne iatrogène, traumatique (attrition, abrasion), etc. Ils entraînent un processus de sénescence pulpaire qui, là encore, se caractérise par la mise en place des dépôts calciques. C’est pourquoi, chez un sujet jeune, on peut observer une pulpe calcifiée ayant subi un cumul d’agressions, à l’origine de sa sénescence prématurée. Dans ce cas, l’apposition de la dentine tertiaire de réparation se faisant en regard de l’irritation, on assiste plutôt à un dépôt calcique localisé à la chambre pulpaire alors que, par ailleurs, elle maintient ses dimensions relatives à l’âge du sujet (^fig. 4b).

L’apposition calcique représente donc l’ensemble des modifications physiologiques, histopathologiques et structurales de la pulpe intervenant soit au cours de l’âge soit à la suite des antécédents pulpaires, sans oublier que les deux processus peuvent agir en combinaison. L’incidence des antécédents pulpaires s’accroît avec l’âge du sujet.

Calcifications et santé pulpaire

L’apposition de dentine tertiaire consécutive aux agressions apparaît comme une formation cicatricielle qui est censée sceller et isoler les odontoblastes détruits. Mais face à une agression intense, ou de longue durée, ou d’une pulpe déjà appauvrie par ses propres antécédents, on assiste à la formation d’une dentine tertiaire anarchique, de mauvaise qualité et poreuse. Des phénomènes localisés d’abcès et de nécrose peuvent aboutir, de proche en proche, à la mort pulpaire sans aucun effort de réparation. Cette nécrose totale suit, dans ce cas, des symptômes cliniques très frustes, sans passage préalable par la pulpite aiguë [⁴, ⁵]. De plus, comparée à la pulpe jeune, la réponse de la pulpe sénescente aux tests pulpaires peut s’avérer incertaine. Les moyens actuels de diagnostic ne permettent pas toujours de préciser la limite de réversibilité de l’inflammation et donc la limite du maintien de la vitalité pulpaire. Une telle pulpe amoindrie saura moins bien se défendre lors d’une nouvelle agression.

L’expression clinique des dommages pulpaires est donc la mise en place des calcifications pulpaires. Cette notion prend toute son importance sachant que les irritants pulpaires étant de siège coronaire, les calcifications réduisent peu à peu le volume de la chambre pulpaire alors que, par ailleurs, le diamètre du canal radiculaire reste inchangé. La chambre pulpaire contenant 4/5 de l’ensemble du tissu conjonctif, on comprend l’étendue de l’appauvrissement vasculaire que la pulpe peut subir au cours de sa sénescence (^fig. 5).

Ainsi, contrairement à une idée largement répandue, les calcifications ne sont pas forcément un signe de bonne santé pulpaire. Elles témoignent souvent d’une pulpe amoindrie, atrophiée, en état d’anoxie, à réseau vasculaire appauvri, et n’étant pas capable de se défendre lors de toute nouvelle agression. De plus, à l’étage pulpaire, le dénouement de l’inflammation, indispensable à toute réparation tissulaire, n’est pas toujours favorable. Les raisons en sont multiples :

1. l’exiguïté de la pulpe contenue dans des parois inextensibles empêchant l’œdème inflammatoire ;

2. l’existence d’une microcirculation de type terminal : un territoire tissulaire est sous la dépendance d’un seul réseau capillaire dont l’atteinte provoque une nécrose dudit territoire ;

3. en cas d’inflammation, l’insuffisance de relais vasculaire est à l’origine de stase, d’anoxie et de nécrose [⁶].

Il est important à noter que la production calcique reste l’unique réponse de la pulpe aux agressions. La réduction du volume pulpaire conduit à une diminution en quantité des vaisseaux sanguins et des cellules de défense pulpaires. La conséquence est la baisse du potentiel de cicatrisation de l’organe pulpaire [⁷]. Un vieillissement prématuré de la pulpe intervient au cours des agressions allant jusqu’à sa nécrose (^fig. 6) [⁸].

Applications cliniques

Pour le clinicien, lorsqu’il est amené à prodiguer une restauration coronaire sur dent pulpée, la connaissance des modifications histo-physiologiques et dimensionnelles de la pulpe est importante pour évaluer les capacités de cicatrisation de la pulpe.

Aussi, il est important de retenir 4 applications cliniques :

1. la calcification pulpaire est un signe de souffrance pulpaire. Loin d’être considérée comme une barrière de protection, elle doit être interprétée comme un signal d’alarme [⁹]. Dans un volume rétréci et confiné, l’ischémie évolue plus vite vers une nécrose totale, souvent à bas bruit ;

2. on comprend que nos thérapeutiques ne doivent plus viser, comme on l’a longtemps cru, à stimuler la fonction de cicatrisation, mais, bien au contraire, à ne pas interférer avec elle en restant le plus neutre possible et en supprimant au maximum les facteurs agressifs [¹⁰] ;

3. l’incertitude qui concerne l’état préalable de la pulpe calcifiée peut limiter l’indication de la conservation pulpaire sous une nouvelle restauration [¹¹] ;

4. en cas de calcification, les difficultés à obtenir des réponses probantes à l’aide des tests pulpaires sont souvent à l’origine d’une évaluation erronée de l’état véritable du tissu pulpaire. Le praticien prodigue une restauration coronaire sur une dent apparemment maintenue « pulpée » qui, en réalité, est en phase avancée d’atrophie, de dégénérescence, voire de nécrose à bas bruit. On a perdu non seulement une « vitalité pulpaire » que l’on a cru préserver et sauver à tout prix, mais, de surcroît, on a perdu au passage la santé des tissus périapicaux, le tout sous une restauration coronaire récente.

La pulpectomie préventive ou quand faut-il dépulper une dent ? (fig. 7)

Lorsque l’on est amené à intervenir sur une dent – en raison de la présence d’une nouvelle carie ou par le simple fait qu’elle fasse partie d’un projet prothétique global –, la question du maintien de sa vitalité pulpaire se pose. Cette situation – ô combien quotidienne ! – doit faire l’objet d’une analyse préopératoire approfondie de la part du praticien, car de sa réponse pertinente dépendra l’avenir et la pérennité de la restauration prothétique qui va être réalisée. Un diagnostic préopératoire judicieux de l’état pulpaire évite une pathologie pulpo-périapicale et, à ce titre, il en constitue une attitude préventive [¹²-¹⁶].

Les sonnettes d’alarme

Les situations cliniques préopératoires en faveur d’une pulpectomie préventive sont :

1. réponse incertaine aux tests pulpaires ;

2. probabilité d’exposition pulpaire au cours du traitement conservateur [¹⁷] ;

3. existence d’une carie sous une obturation volumineuse ;

4. présence d’une carie pénétrante alors que la chambre pulpaire présente déjà des encombrements calciques (^fig. 7, 2^e molaire, flèche) ;

5. existence d’un ancien coiffage pulpaire direct (^fig. 7, 1^re molaire, flèche) ;

6. existence d’une dénudation radiculaire consécutive, par exemple, à un traitement parodontal ;

7. réhabilitation occluso-fonctionnelle au cours de laquelle des restaurations provisoires doivent rester en bouche, pour un certain temps, en attendant les traitements endodontiques, parodontaux, occlusaux, etc.

La ^{figure 8} présente les indications pour une pulpectomie préventive.

Le cas d’exception (fig. 9a et 9b)

Dérogeant aux règles que l’on vient de voir, une attention particulière doit être portée à la dent victime d’un léger épisode traumatique au jeune âge. L’expression clinique en est souvent une production calcique diffuse, y compris au sein du canal radiculaire ainsi qu’une coloration disgracieuse de la couronne. Dans ce cas, la réponse aux tests de vitalité pulpaire est souvent incertaine, voire négative et peut ainsi indiquer, mais à tort, un traitement endodontique. Il est important de préciser que malgré la présence des calcifications diffuses, une telle dent n’a pas de problème pulpaire et, dans ce cas, toute intervention endodontique est intempestive (la coloration coronaire nécessite simplement un traitement esthétique : éclaircissement par voie externe, facette, etc.).

En revanche, en cas de pathologie (lésion d’origine endodontique, percussion positive, fistule, etc.), le traitement non chirurgical doit toujours être tenté en première intention. En effet, une chirurgie apicale prodiguée de prime abord ne pourra pas accéder aux canaux latéraux qui peuvent à leur tour entretenir des lésions endodontiques et être à l’origine de l’échec du traitement chirurgical [¹⁸] (^fig. 10, ¹¹a et ¹¹b). D’ailleurs, des études épidémiologiques montrent un taux élevé de succès lorsque l’endodontie chirurgicale est prodiguée en complément à l’endodontie par la voie orthograde [¹⁹, ²⁰].

Conclusion

Outre la sénescence physiologique du tissu pulpaire qui accompagne normalement l’âge du sujet, il existe un processus pathologique, indépendant de l’âge, inhérent à l’ensemble des agressions subies par la pulpe, appelé antécédents pulpaires.

Le processus de l’inflammation pulpaire est responsable, dans le meilleur des cas, de la mise en place d’un dépôt calcique au détriment de son réseau vasculaire, sans qu’il puisse y avoir un retour complet à l’état antérieur de sa santé. L’apposition calcique entraîne un vieillissement prématuré de la pulpe. Ainsi, contrairement à une idée largement répandue, les calcifications ne sont pas un signe de bonne santé pulpaire et ne constituent pas une barrière efficace contre les agressions à venir, notamment celles inhérentes aux thérapeutiques conservatrices. La pulpe étant ainsi susceptible d’entrer dans un processus dystrophique et/ou nécrotique, il est important pour le praticien d’en poser le diagnostic précoce et de pratiquer une pulpectomie préventive. Cet acte prévient, sous une nouvelle restauration, une complication pulpo-périapicale.

bibliographie

• 1 Triller M. Histologie dentaire. Paris : Masson, 1986 : 210.
• 2 Ingle JI, Bakland LK. Endodontics. 5th ed. -London : BC Decker, 2002 : 29-79.
• 3 Gutmann JL, Dumsha TC, Lovdahl PE. Problem solving in endodontics : prevention, identification and management. 4th ed. Mosby, Inc., 2006 : 85-142.
• 4 Cox CF. Effect of adhesives resins dental cements on the pulp. Op Dent 1992 ; suppl . 5.
• 5 Ahlquisty M, Franzen O. Pulpal ischemia in man : effects on detection thresholden A-delta neural response and sharp dental pain. Endo Dent Traumatol 1999 ; 15 : 6-16.
• 6 Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The dynamic of pulp inflammation. Part II. Oral Surg 1963 ; 16 : 969-977.
• 7 Rauschenberger C. Dentine permeability. Dent Clin North Am 1992 ; 36(2): 527-542.
• 8 Bence R. Guide d’endodontie clinique. Traduction Sion Lévy. Paris : Julien Prélat : 1978 : 6.
• 9 Bogaerts P. Consequences of dental restorative treatment on the pulp tissue. Rev Belg Med Dent 2000 ; 55(2): 124-136.
• 10 Goldberg M, Lasfargues JJ. Les réponses dentinaires et pulpaires à nos thérapeutiques. Chir Dent Fr 1994 ; 61-84.
• 11 Jean A, Alliot-Licht B, Laboux O et al. Conserver la pulpe vivante : dans quelles limites ? Réal Clin 1995 ; 6(2): 183-192.
• 12 Abou-Rass M. The stressed pulp condition : an endodontic– restorative diagnosis concept. J Prosthet Dent 1982 ; 48 : 264-267.
• 13 Harrison JW, Svec TA. The hopeless tooth : when is treatment futile ? Quintessence Int 1999 ; 30 : 846-850.
• 14 Bender IB. Pulpal pain diagnosis – a review. J Endodont 2000 ; 26 : 175-179.
• 15 Amir FA, Gutmann JL, Witherspoon DE. Calcify metamorphosis : a challenge in endodontic -diagnosis and treatment. Quintessence Int 2001 ; 32 : 447-455.
• 16 Weine FS, Dewberry JA. Diagnosis and treatment planning. Endodontic therapy. 6th ed. St Louis : Mosby, 2004 : 24-71.
• 17 ANDEM. Recommandations et références dentaires, avril 1996 : 7-77.
• 18 Mandel E, Villette G. Traumatisme et complications pulpaires : prévention et attitude thérapeutique. Rev Odontol Dent Fac 2005 ; 39 : 11-42.
• 19 Kvist Th, Reit C. Results of retreatment : a randomized clinical study comparing surgical and nonsurgical procedures. J Endodont 1999 ; 25(12): 814-817.
• 20 Friedman Sh. Treatment outcome and prognosis of endodontic therapy. In : Østravik D, Pitt Ford TR, eds. Essential of endodontology. Blakwell Science Ltd, 1998 : 368-401.