Visualisation d’une athérosclérose calcifiée de l’artère carotide à l’aide d’une radiographie panoramique dentaire : à propos d’un cas clinique - Clinic n° 11 du 01/12/2015
 

Clinic n° 11 du 01/12/2015

 

PATHOLOGIE

Jean-Christophe DUBOIS  

Chirurgien-dentiste
MCU-PH
Faculté dentaire
2 Rue de Braga
63100 Clermont-Ferrand

L’athérosclérose se caractérise par le dépôt d’une plaque principalement composée de lipides sur la paroi des artères. À terme, ces plaques d’athérome peuvent entraîner la lésion de la paroi artérielle (sclérose), conduire à l’obstruction du vaisseau ou encore se rompre, avec des conséquences souvent dramatiques. Sur une radiographie panoramique réalisée chez un patient nous consultant pour un bilan dentaire, nous avons observé des images radio-opaques anormales dans une zone dont la limite vers l’avant est formée par la branche montante de la mandibule et l’angle mandibulaire, alors que la limite vers l’arrière correspond aux corps des 2e, 3e et 4e vertèbres cervicales. Elles matérialisent la calcification des plaques d’athérome des artères carotides droite et gauche au niveau de la bifurcation carotidienne. La radiographie panoramique est un examen de routine qui permet une mise à plat des structures dento-maxillaires. Le cas clinique présenté montre que l’image produite nécessite une lecture attentive. Son interprétation peut mettre en évidence une calcification de l’artère carotidienne et un risque d’accident vasculaire cérébral.

L’artère carotide commune, ancienne artère carotide primitive, est une artère située dans le thorax et le cou. La carotide commune droite naît du tronc artériel brachiocéphalique, tandis que la carotide commune gauche naît directement de la crosse aortique. Elles se divisent en deux branches, les artères carotides internes et carotides externes, au niveau de la 4e vertèbre cervicale en regard des grandes cornes de l’os hyoïde ou des cornes supérieures du cartilage thyroïde. Les artères carotides communes vascularisent la plus grande partie de la tête et une partie du cou (fig. 1).

Chez certains patients, des plaques de graisse, ou athérome, s’accumulent au fil des années sur la paroi interne des artères, provoquant un épaississement, un durcissement et une diminution de leur élasticité. La plaque d’athérome est constituée de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques. En obstruant l’artère carotide commune, la plaque d’athérome entraîne une baisse de la circulation sanguine irriguant le cerveau, causant malaises ou pertes de connaissance. Dans certains cas, une plaque d’athérome peut évoluer jusqu’à occlure la carotide sans donner aucun trouble au malade [1]. Un accident vasculaire cérébral ischémique survient lorsque l’artère s’obstrue totalement, l’oxygène ne parvenant plus au cerveau. La plaque peut aussi se rompre et envoyer un « embole », c’est-à-dire un petit morceau, vers les artères du cerveau. Il obturera l’une d’elle et provoquera un arrêt de fonctionnement momentané ou une destruction des neurones alimentés par cette artère. Il s’agit de l’accident vasculaire cérébral (AVC).

On ne connaît pas avec exactitude la cause précise de l’apparition de l’athérome, qui touche plus souvent l’homme que la femme, mais il peut s’agir de l’âge, d’une hypertension artérielle, d’un diabète, d’une hypercholestérolémie, d’un surpoids, du tabagisme et de la sédentarité (encadré).

L’athérome est la cause dominante de la majorité des affections cardio-vasculaires et représente un réel problème de santé publique. C’est la première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne et affections cérébrales. L’accident vasculaire cérébral constitue à lui seul la troisième cause de mortalité pour les hommes et la première pour les femmes. Il est à noter que près de 60 % des personnes ayant survécu à un AVC présentent des séquelles (motrices, sensitives, sensorielles et cognitives) qui affectent leur qualité de vie.

Le cas clinique présenté est celui d’un patient pour qui une radiographie panoramique dentaire de routine a permis de visualiser une calcification des artères carotides communes et de leurs deux terminaisons.

Cas clinique

Un patient, âgé de 87 ans, consulte pour restaurer ses incisives mandibulaires qu’il trouve « peu solides et inesthétiques » (fig. 2 et 3).

Sur le plan médical, le patient dit porter une pile cardiaque et prendre quotidiennement les médicaments suivants : Kardégic® 75 mg, Coaprovel® 300 mg/12,5 mg et furosémide 40 mg.

L’examen clinique montre un édentement unilatéral maxillaire et bilatéral mandibulaire non compensé, une parodontite chronique de l’adulte, une prothèse fixée plurale maxillaire mobile (mobilité 2) et des incisives mandibulaires cariées et très mobiles (mobilité 3).

L’examen buccal est complété par une radiographie panoramique (fig. 4). Le cliché confirme le bilan dentaire effectué antérieurement et montre de manière fortuite la présence de plaques d’athérome calcifiées sur les artères carotides. Du côté droit, on voit distinctement l’accumulation de dépôts radio-opaques sur l’artère carotide commune et sur ses deux terminaisons internes et externes. Du côté gauche, on aperçoit des calcifications le long du trajet vasculaire vertical. La projection de l’artère carotide commune se situe en dessus de l’os hyoïde, entre l’angle mandibulaire et la 3e vertèbre cervicale.

Le patient, à l’issue du premier rendez-vous, est réorienté vers son médecin cardiologue pour des examens complémentaires et définir son niveau de santé cardio-vasculaire.

L’historique et les examens cardio-vasculaires effectués ne révèlent aucune contre-indication aux actes dentaires et chirurgicaux.

Après avoir été préalablement informé des solutions thérapeutiques, des risques encourus et des avantages prévisibles, le patient souhaite seulement remplacer ses 4 incisives mandibulaires et ses 8 dents antérieures maxillaires par 2 prothèses fixes implanto-portées.

Contenu de la motivation limitée du patient pour engager des soins prothétiques dans les secteurs postérieurs, l’objectif du praticien est d’exploiter au maximum le volume osseux disponible et d’utiliser des implants capables de résister aux forces masticatoires. Après l’extraction des 4 incisives mandibulaires, 2 implants Naturactis™ (Euroteknika) de 3,6 mm de diamètre et de 14 mm de long sont posés au niveau de 32 et 42.

L’implant Naturactis™ est indiqué pour le traitement de l’édentation partielle et, plus particulièrement, pour les chirurgies postextractionnelles. Les implants sont positionnés en situation sous-crestale pour permettre de réaliser une restauration esthétique avec une gestion adaptée de l’espace biologique.

Deux vis de cicatrisation sont ajoutées et l’édentement est compensé temporairement par une prothèse partielle en résine. Après 2 mois de cicatrisation, un bridge de 4 incisives est confectionné puis posé sur 2 piliers transvissés (fig. 5).

Si des soins ont été effectués parallèlement pour protéger les dents résiduelles, des actes prothétiques et implantaires, notamment au maxillaire, sont en attente.

Discussion

Les stries lipidiques, premier stade de l’athérosclérose, apparaissent dans l’enfance. Dès l’âge de 30 ans, un tiers des hommes a des lésions d’athérome au niveau coronaire. La mortalité par AVC est de 8 % par an chez l’homme entre 40 et 69 ans. La prévalence de calcifications décelables sur des orthopantomogrammes a fait l’objet de nombreuses études référencées par Mupparapu et Kim [2]. Friedlander et Lande [3] ont vu pour la première fois des artères carotides calcifiées sur 2 % des radiographies panoramiques faites à 1 000 anciens soldats. Carter et al. [4] ont montré que 3,6 % des 1 175 patients âgés en moyenne de 40,1 ans et fréquentant une école dentaire américaine présentaient des calcifications carotidiennes. En analysant l’orthopantomogramme de 700 sujets afro-américains, Hubar [5] a détecté la présence de calcifications chez seulement 0,43 % des patients. La fourchette d’âge de la population étudiée par ce dernier était comprise entre 17 et 77 ans. Une étude réalisée au Japon sur 659 personnes âgées en moyenne de 80 ans a montré une prévalence de l’athérome carotidien calcifié égale à 5 % [6]. Cette prévalence varie entre 0,43 et 9,4 % selon les études [7]. L’écart entre ces taux est dû à la différence d’âge, de sexe, d’ethnie et de mode de vie des populations étudiées. Carter et al. [4] a également montré une corrélation statistiquement significative entre ces lésions et l’obésité. L’existence d’un facteur de risque augmente la probabilité de voir apparaître des plaques d’athérome calcifiées sur les artères carotides. Récemment, Friedlander et al. [8] ont calculé que 40 % des patients âgés en moyenne de 73,2 ans et souffrant d’hyperparathyroïdie présentaient des calcifications carotidiennes.

L’athérome se dépose classiquement sur les artères carotides au niveau de la bifurcation carotidienne (partie terminale de la carotide commune) ou de la partie initiale de la carotide interne. Sur l’orthopantomogramme (fig. 6 et 7), la calcification carotidienne se projette sur une zone dont la limite vers l’avant est formée par la branche montante de la mandibule et l’angle mandibulaire, alors que la limite vers l’arrière correspond aux corps des deuxième, troisième et quatrième vertèbres cervicales [9]. Friedlander et al. [10] ont décrit comme autre région de projection typique le bord inférieur du corps de la troisième vertèbre, qui est située de 1,5 à 4 cm en dessous et en arrière de l’angle mandibulaire. Sur les radiographies panoramiques, les calcifications sont visibles indifféremment du côté droit, du côté gauche ou des deux côtés [4, 6].

Parfois, des projections trompeuses et des calcifications dans la région de projection de l’artère carotide commune sont possibles sur les clichés radiologiques et se confondent avec des plaques d’athérome. Une superposition avec des images du rachis cervical, des cartilages triticés (larynx et trachée), de l’os hyoïde, de la styloïde, de ganglions lymphatiques calcifiés (adénite tuberculeuse), de lithiases submandibulaires, de corps étrangers (clips vasculaires, plombs chasse…), de phlébolithes d’un hémangiome, de lithiases tonsillaires et d’ostéomes (maladie de Paget) n’est pas rare [4, 11, 12].

Lors de l’évaluation d’un programme d’entraînement à la détection de calcifications carotidiennes à partir d’orthopantomogrammes, Almog et al. [13] ont noté une grande variabilité entre les praticiens et de nombreuses erreurs d’interprétation. Ces auteurs considèrent que l’analyse radiologique nécessite un apprentissage fastidieux, mais nécessaire. Ils encouragent aussi les praticiens à solliciter l’avis d’un radiologue spécialisé.

Les chirurgiens-dentistes doivent donc examiner avec attention les parties latérales des radiographies panoramiques de leurs patients, surtout lorsqu’ils sont âgés de plus de 50 ans ou s’ils présentent des facteurs de risque. Il n’est cependant pas justifié d’effectuer systématiquement un orthopantomogramme à titre préventif. Yoon et al. [14] et Khosropanah et al. [15] ont évalué l’utilité des radiographies panoramiques dans la détection de calcifications carotidiennes par rapport à l’examen de référence, l’ultrasonographie. Ces deux équipes concluent qu’une radiographie panoramique n’est pas un examen précis et fiable pour diagnostiquer des plaques d’athérome calcifiées. Sa sensibilité et sa valeur prédictive positive sont trop faibles. Ravon et al. [16] notent quand même que les patients pour lesquels une sténose de l’artère carotide a été diagnostiquée par ultrasonographie présentent fréquemment des calcifications artérielles visibles ?radiologiquement. Ils remarquent aussi qu’il existe un lien statistique entre une sténose décelable à l’ultrasonographie et des signes radiographiques de parodontite.

Les facteurs de risque traditionnels n’expliqueraient pas la totalité des cas de maladie cardio-vasculaire ischémique [17]. La littérature médicale identifie maintenant la parodontite, une infection buccale chronique, comme un facteur de risque potentiel pour l’athérosclérose [18]. Trois modes d’action plausibles ont été proposés pour expliquer ce lien : une action directe des bactéries parodontales migrant jusqu’aux parois vasculaires par bactériémie, une action indirecte par les médiateurs de l’inflammation, une action immunopathogénique liée aux protéines de choc thermique (HSP, heat shock proteins). Des études cliniques montrent une augmentation de la protéine C réactive (CRP, C-reactive protein) ou des immunoglobulines spécifiques circulantes en présence de maladie parodontale avancée [19]. D’autres études interventionnelles montrent une diminution des facteurs de risque cardio-vasculaires en cas de traitement parodontal intensif chez des patients atteints de maladie parodontale [20, 21]. La littérature scientifique confirme donc un lien modeste entre la maladie parodontale et les maladies cardio-vasculaires ischémiques, même si un lien de causalité n’est pas confirmé à ce jour. Quoi qu’il en soit, chirurgiens-dentistes et cardiologues devraient prendre en compte le bénéfice immédiat du traitement parodontal pour la santé buccale du patient et le possible bénéfice cardio-vasculaire qui peut en résulter.

En présence de calcifications carotidiennes, le patient doit être envoyé à son médecin traitant ou à un angiologue. Il est alors ausculté et un écho-Doppler pour définir le degré de sténose et l’aspect de la plaque d’athérome pourrait être effectué. Le premier traitement est la prévention, en limitant ou en évitant les facteurs de risques cardio-vasculaires : ne pas fumer, garder une activité physique régulière, lutter contre le surpoids, contre le cholestérol notamment le cholestérol LDL (low density lipoprotein) et contre le diabète, réduire l’hypertension artérielle. Puis, il faut en général adjoindre à ces mesures un traitement médical qui limite l’évolution de la maladie athéromateuse et stabilise la plaque. Il est constitué en général d’un antiagrégant plaquettaire, d’une statine et d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion. Enfin, quand la plaque devient trop importante, il faut envisager une chirurgie pour l’éliminer, c’est ce qu’on appelle une endartériectomie carotidienne. La chirurgie n’est indiquée que lorsque le rétrécissement de l’artère est supérieur à 70 % ou chez les patients ayant présenté un accident ischémique transitoire (AIT) ou un AVC. Dans le cas du patient présenté ici, la plaque est lisse, stable et la sténose est inférieure à 70 % de la lumière artérielle. Son médecin lui a prescrit un traitement médicamenteux et a instauré un suivi plus étroit.

Conclusion

Les lésions athéroscléreuses de l’artère carotide commune sont l’une des causes les plus fréquentes des accidents vasculaires cérébraux. Lors de chaque examen de routine par orthopantomogramme, en particulier chez les patients âgés, les chirurgiens-dentistes sont susceptibles de déceler, à titre préventif, d’éventuelles calcifications sur ces clichés. Il est alors recommandé d’adresser ces patients, en particulier ceux présentant des facteurs de risque (hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie, surpoids, tabac et sédentarité), à un spécialiste pour des examens complémentaires et une prise en charge médicale.

Encadré. Facteurs de risques cardio-vasculaires.

• Hyperlipidémie

• Tabagisme

• Prédisposition génétique

• Hypertension

• Sexe masculin

• Obésité

• Diabète

• Sédentarité

• Taux de fibrinogène élevé

• Homocystéinémie/protéine C réactive (CRP, C-reactive protein)

• Infection/états inflammatoires chroniques

Bibliographie

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