Facteurs et indicateurs de risque de la péri-implantite :

Les thérapeutiques implanto-prothétiques représentent le traitement de choix des édentements unitaires ou pluraux comme le suggèrent les taux de survie implantaires au bout de 10 ans qui sont supérieurs à 90 %.

La réussite de ces traitements dépend d'une étude pré-implantaire complète dont l'analyse des facteurs risque est un élément essentiel. Cependant, la littérature scientifique récente ^[] signale une augmentation considérable des cas de pathologies tissulaires péri-implantaires qui représenteraient une complication biologique fréquemment rencontrée dans ces thérapeutiques.

La mucosite évoluant en péri-implantite affecte les tissus gingivaux péri-implantaires environnants puis les tissus durs et se développe progressivement jusqu'à la perte implantaire, entraînant l'échec du traitement ^[].

D'après Khammissa et al. ^[], la mucosite serait une inflammation réversible qui affecterait les tissus gingivaux péri-implantaires entraînant un œdème tissulaire accompagné d'un saignement au sondage. La péri-implantite est définie comme une lésion inflammatoire progressive et irréversible, causant la perte osseuse crestale. Elle conduit à une augmentation de la profondeur de poche au sondage, à la présence de suppuration et à une résorption osseuse péri-implantaire diminuant la surface ostéo-intégrée ^{[, ]}.

Mombelli et al. ^[] ont été les premiers à décrire la flore microbienne retrouvée dans la péri-implantite en 1987, en comparant sur le plan microbiologique l'environnement implantaire des situations cliniques de succès et d'échec implantaires. Les auteurs signalent que le manque d'hygiène et la difficulté à nettoyer les suprastructures implantaires représentent un facteur majeur favorisant le développement du biofilm bactérien pathogène.

Pour Smeets et al. ^[], Pesce et al. ^[] ou Belibasakis ^[], la péri-implantite serait une infection multifactorielle, caractérisée essentiellement par un spectre de bactéries pathogènes à prédominance anaérobie comportant Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Streptococcus constellatus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia et Staphylococcus aureus.

Le développement de ce biofilm pathogène est considéré par certains auteurs comme le facteur de risque essentiel des péri-implantites ^[].

Classiquement, la littérature rapporte différents facteurs ou caractéristiques cliniques qui sont considérés comme déclenchant, favorisant ou aggravant le développement des péri-implantites. Ainsi, il a été évoqué l'implication ^[1, 5, 7-14] :

– du tabagisme ;

– des antécédents de maladie parodontale ;

– de l'environnement socioculturel ;

– de l'âge et du sexe ;

– des antécédents d'échec implantaire ;

– de l'état de surface implantaire ;

– d'une hygiène orale défaillante ou d'une mauvaise accessibilité autour de la suprastructure implantaire ;

– d'un défaut de quantité et ou de qualité des tissus mous (absence de gencive kératinisée) ;

– d'une influence de certaines maladies systémiques (diabète non équilibré, maladie cardio-vasculaire, immunosuppression) ;

– de causes iatrogènes comme la présence d'excès de ciment de scellement ;

– de la surcharge occlusale.

Dans cette liste non exhaustive des critères ou facteurs contribuant au déclenchement, au développement ou à l'aggravation de la péri-implantite, le besoin d'une hiérarchisation du niveau de risque entraîné par chacun est nécessaire. Les termes « facteurs de risque », à différencier en « facteurs de risque vrais ou avérés » et « indicateurs de risque » ou « facteurs prédisposants », doivent contribuer à distinguer le niveau de preuve quant à l'impact réel, plus ou moins important, de chacun de ces facteurs dans le déclenchement de la pathologie ^[]. Les facteurs de risque avérés ont un lien direct, scientifiquement prouvé, sur la maladie, tandis que cette liaison n'est étayée que par des études d'un faible niveau de preuve concernant les indicateurs de risque et plus encore les facteurs prédisposants.

Par ailleurs, il est important de rappeler que si l'étiologie exacte de la péri-implantite donne toujours lieu à des controverses, une majorité d'auteurs s'accorde pour retenir que les facteurs de risque essentiels de cette pathologie seraient représentés par le développement d'un biofilm bactérien non éliminé par l'hygiène quotidienne ainsi que l'usage immodéré du tabac. De même, parmi les nombreux facteurs de prédisposition ou d'aggravation, l'état de surface implantaire et les surcharges occlusales ont été signalés dans la littérature scientifique comme contribuant au risque de développement de cette pathologie.

Le but de cet article est de préciser les données bibliographiques récentes concernant ces facteurs et indicateurs de risque de la péri-implantite.

Matériel et méthode

Une recherche bibliographique dans la base de données électronique PubMed a été effectuée en paramétrant les mots clés suivants, utilisés seuls ou combinés : «  periimplant diseases », « peri implantitis », « dental implants », « biofilm », « lack of hygiene », « rough surface », « occlusal overload » « smoking » « tobacco » et « implant surface ».

Des filtres ont été utilisés afin de sélectionner les publications en langue anglaise, pendant une période limitée aux quinze dernières années et permettant de sélectionner les revues de la littérature ainsi que les méta-analyses.

Une recherche manuelle concernant des publications essentielles, plus anciennes ou complémentaires, a été effectuée et quelques articles ont été ajoutés à la sélection initiale.

La synthèse des connaissances apportées par la lecture des articles retenus est présentée sous forme narrative.

Résultats

contrôle de l'élimination du biofilm

Pour de nombreux auteurs ^{[-, ]}, la plaque dentaire est le facteur de risque essentiel des pathologies tissulaires péri-implantaires.

La péri-implantite apparaît comme étant une infection d'origine bactérienne et son développement serait proportionnel à la quantité de plaque dentaire accumulée du fait de la non-application par les patients des manœuvres d'hygiène orale quotidienne ou de l'absence d'efficacité de celles-ci ^[1, 5, 6, 16].

Avant tout traitement implantaire, le niveau de l'hygiène orale du patient et sa motivation doivent être évalués. Il apparaît que les patients ayant une mauvaise hygiène orale ont environ 14 fois plus de risques de développer une péri-implantite que ceux qui maîtrisent les règles d'hygiène bucco-dentaire ^[].

Par ailleurs, en cas de parodontite, il est nécessaire, avant la planification d'une thérapeutique implanto-prothétique, de procéder au traitement parodontal et à une motivation à l'hygiène ^[].

Pour Smeets et al. ^[], il serait judicieux qu'un programme de maintenance fasse partie des soins postopératoires après la mise en place d'un implant. Une réévaluation périodique de la profondeur de poche, un nettoyage professionnel ainsi qu'un apprentissage des bonnes méthodes d'hygiène devraient accompagner systématiquement la phase de contrôle périodique du traitement réalisé.

D'après van Velzen et al. ^[], ce protocole de maintenance doit être adapté au patient et à la situation clinique ; ainsi, en cas d'exposition de spires implantaires, il sera indiqué de préférer l'utilisation de brossettes interdentaires plutôt que de fil dentaire afin de limiter le risque de déchirure de ce dernier qui pourrait laisser des résidus de fibre pouvant contribuer à entretenir l'inflammation tissulaire.

Tabagisme

Le tabagisme est rapporté comme étant un facteur de risque qui contrarie la cicatrisation tissulaire post-chirurgicale ^[]. Cependant, le rôle exact de l'inhalation de la fumée issue de la combustion du tabac dans le développement de la péri-implantite est encore objet de débats ^[8, 19-22].

La nicotine est un vasoconstricteur qui provoque la réduction du flux sanguin sur le site chirurgical, ce qui limite la prolifération des fibroblastes, des hématies et des macrophages nécessaires à la cicatrisation tissulaire. Néanmoins, la revue systématique associée à une méta-analyse de Sgolastra et al. ^[] montre que la relation entre tabagisme et péri-implantite est encore controversée. Pour ses auteurs, le faible nombre d'études prospectives sélectionnées dans leur revue systématique n'a pas permis de montrer de différence statistiquement significative entre fumeurs et non-fumeurs dans l'incidence des péri-implantites. Sur un total de 7 497 articles initialement retrouvés à l'issue de la démarche initiale de collecte des données bibliographiques, seules 7 études prospectives ont été retenues. Les auteurs concluent que l'analyse des résultats se fondant sur les patients ne révèle aucune différence significative concernant le risque de péri-implantite entre fumeurs et non-fumeurs. Cependant, la comparaison faite sur les implants révèle un plus grand risque significatif de péri-implantite chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Pour Sgolastra et al. ^[], cette absence de différence significative dans l'analyse reposant sur le patient (patient-based) serait liée au faible nombre de travaux inclus dans la méta-analyse.

Une autre revue systématique et méta-analyse récente ^[], consacrée aux études de haut niveau de preuve publiées entre 1990 et 2015 concernant le facteur de risque représenté par le fait de fumer, ne retient qu'une seule étude (celle de Karoussis et al. ^[]) sur les 3 719 publications initialement retrouvées. Cela s'expliquerait par le très faible nombre d'études prospectives, par l'absence de comparaison fiable entre fumeurs et non-fumeurs ainsi que par l'absence de définition consensuelle et fiable concernant le tabagisme. Les auteurs concluent, comme dans la publication précédemment citée, qu'il n'est pas possible de prouver scientifiquement à l'aide des données actuelles publiées que fumer est un facteur de risque de la perte implantaire ou de la péri-implantite.

Au-delà des revues systématiques de la littérature scientifique, il faut cependant noter que quelques travaux signalent la potentialité d'un effet néfaste du tabac sur les maladies péri-implantaires. Ainsi, il a été évoqué le rôle de la nicotine associée ou non à la caféine dans la croissance du biofilm ainsi que sur la qualité du microbiome péri-implantaire. Pour Tsigarida et al. ^[], la diversité microbienne chez les fumeurs est réduite avec un enrichissement significatif pour des associations d'espèces pathogènes.

Néanmoins, l'analyse de la littérature scientifique récente montre clairement que la relation entre tabagisme et péri-implantite n'est pas, actuellement, une notion scientifiquement validée. La majorité des auteurs soulignent la nécessité de travaux prospectifs présentant une méthodologie fiable pour confirmer ou infirmer cette liaison ^[].

État de surface implantaire

Pour certains auteurs, l'état de surface implantaire jouerait un rôle significatif dans le développement ou l'aggravation d'une péri-implantite ^{[, ]}. À ce titre, il est généralement évoqué les termes d'indicateur de risque ou de facteur prédisposants.

L'étude transversale de Marrone et al. en 2013 ^[] décrit plusieurs états de surface et montre une liaison significative entre l'état de surface rugueux et la prévalence des péri-implantites ; ainsi, ses auteurs comparent les états de surface usinés lisses en titane commercialement pur (Ti-cp), modérément rugueux (type TiUnite ou SLA) et fortement rugueux (TPS, titanium plasma spray) chez 103 patients implantés après une moyenne de 8,5 années (de 5 à 18 ans). Sur les 266 implants étudiés, 94 étaient de la catégorie implants TPS et 83 SLA ; environ 36 % des implants TPS à surface fortement rugueuse ont développé une péri-implantite contre 19,4 % seulement pour les Ti-cp présentant un état de surface lisse. Pour les auteurs de l'étude, leurs résultats sont en accord avec ceux de la revue de littérature de Quirynen et al. ^[] qui concluaient sur l'intérêt d'une surface lisse concernant l'implant et le pilier pour éviter les complications biologiques.

Dans une revue de la littérature, Yeo et al. ^[], rapportent que les caractéristiques de l'état de surface implantaire en termes de rugosité mais également d'énergie libre et de composition physico-chimique détermineraient les conditions d'adhésion bactérienne lors de la formation du biofilm.

En 2015, John et al. ^[] soulignent que les différences d'état de surface influenceraient la vitesse de maturation et de développement de ces biofilms. Cependant, dans leur étude in vivo, ils rapportent que le niveau de rugosité ne serait pas le facteur essentiel dans la formation initiale de la plaque sur une surface en titane. Ainsi, pour la valeur de rugosité tridimensionnelle la plus faible (Sa : 0,07) des trois testées, au bout de 48 heures, le dépôt de plaque était plus important que sur les deux autres états de surface (Sa : 0,19 ou 1,02).

Néanmoins, en raison de causes multifactorielles à l'origine d'une perte osseuse, l'impact clinique de l'état de surface semble assez limité par rapport à d'autres facteurs contribuant au risque, qu'il s'agisse par exemple du tabagisme ou d'antécédents de maladie parodontale.

Surcharges occlusales

Une publication de 2014 ^[] précise que la surcharge occlusale présente dans un environnement péri-implantaire non inflammatoire n'affecterait pas négativement l'ostéo-intégration et pourrait avoir un effet anabolique attesté par une augmentation du contact os-implant (BIC, bone implant contact).

À l'inverse, en présence d'inflammation induite par la plaque dentaire, il y aurait une augmentation significative de la résorption osseuse, perte d'ostéo-intégration ou micro-fracture de l'os adjacent à la surface implantaire. C'est donc en ce sens qu'il est possible d'évoquer la surcharge occlusale comme un facteur d'aggravation de la péri-implantite.

Selon Marrone et al. ^[], la surcharge occlusale entraîne des échecs et des complications implantaires d'ordre technique ou mécanique ^[]. Néanmoins, ces auteurs signalent également quelques complications biologiques associées.

Conclusion

L'analyse de la littérature scientifique montre que le facteur de risque principal de la péri-implantite est la plaque dentaire et que la maîtrise de l'élimination du biofilm est une des clés essentielle de la prévention des pathologies tissulaires péri-implantaires.

D'autres facteurs de risque ont été évoqués tel l'usage immodéré du tabac même si la preuve de son implication dans la causalité de l'infection n'est toujours pas clairement démontrée.

Par ailleurs, des indicateurs de risque ou des facteurs aggravant comme l'état rugueux de la surface implantaire ou les surcharges occlusales ont été évoqués comme critères contribuant au réseau de cofacteurs ou à la chaîne de causalité entraînant/contribuant à l'apparition ainsi qu'au développement d'une péri-implantite.

De nombreuses controverses existent dans la littérature scientifique concernant le rôle exact et le niveau de responsabilité de chacun de ces cofacteurs dans le risque de développer une péri-implantite. Une des raisons de l'absence de consensus constatée réside certainement dans l'inexistence de définition précise, fiable et univoque de la péri-implantite ainsi que des caractéristiques cliniques spécifiques du diagnostic de cette pathologie.

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Christelle Coppola
DUCICP
Université Paris 7
Hôpital Rothschild (AP-HP)

Yann Saizou
DUCICP, DUCPIP (Université Paris 7)
DUCPPI (Université Paris 11)
Attaché DUCICP
Université Paris 7
Hôpital Rothschild (AP-HP)

Guillaume Drouhet
DUCICP (Université Paris 7)
DUCPPI (Université Paris 11)
Attaché DUCICP
Université Paris 7
Hôpital Rothschild (AP-HP)
Responsable formation PACT Implant

les auteurs déclarent n'avoir aucun lien d'intérêts concernant cet article.