Métabolisme androgène en réponse à la stabilisation hormonale d'œstradiol-17 β; et de progestérone de fibroblastes gingivaux en culture

But de l'étude

L'importance d'un déséquilibre hormonal est invoquée comme facteur de risque des parodontites. L'évaluation de la réponse de cellules gingivales humaines à ces hormones est donc nécessaire.

Matériels et méthodes

Des cellules de gencives inflammatoires prélevées chez 4 patients (2 femmes et 2 hommes) atteints de parodontite et 4 patients sains (témoins) ont été mises en culture. Les cellules inflammatoires en culture gardent leurs phénotypes liés à leur environnement. Elles sont mises en présence de testostérone ou d'androstènedione marqués au C14, puis à des doses croissantes d'œstradiol-17 β ou de progestérone. Leurs métabolites ont été analysés.

Résultats

Les fibroblastes humains métabolisent les androgènes en présence de diverses concentrations d'œstradiol et de progestérone.

Le métabolisme de la testostérone en 5-dihydrotestostérone (DHT), en androstènedione-4 et en diols est augmenté par l'œstradiol-17 et significativement plus sur les fibroblastes inflammatoires. Pour l'androstènedione-4 marquée, les résultats vont dans le même sens. Ces mécanismes sont inhibés par la progestérone.

Conclusions

Cette étude conforte le rôle de l'œstradiol et de la progestérone sur le fibroblaste gingival humain avec, comme médiateur, la testostérone. Ceci est vrai chez l'homme comme chez la femme. De plus, la réponse qui est dose-dépendante est significativement différente sur une gencive saine et pathologique.

Commentaire

Bien que cette étude ne porte que sur un échantillonnage très faible de la population, qui par ailleurs n'est pas mieux présentée, elle conforte le rôle fondamental de l'équilibre hormonal et de la réceptivité hormonale sur les cellules gingivales inflammatoires. Nous restons sur l'expectative, quant aux événements ultérieurs, tant au niveau cellulaire qu'au niveau des mécanismes inflammatoires.