À propos d'un cas de granulome périphérique à cellules géantes: aspects clinique et histologique

Introduction

La gencive et la muqueuse alvéolaire sont, entre autres, les points de mire du parodontiste. Etant donné que les gingivites et les parodontites représentent la majorité des pathologies rencontrées et sont caractérisées par des signes cliniques macroscopiques évidents (perte d'attache, poches gingivale et parodontale, récession), le parodontiste peut être amené à faire appel au diagnostic microscopique face à certaines lésions gingivales ou muqueuses d'allure suspecte ^{(Stablein et Silver Glade, 1985)}. Cliniquement, ces lésions sont souvent détectées par la présence de changements subtils de couleur, de forme, de taille ou de consistance que l'œil exercé d'un parodontiste ne peut manquer.

Le granulome périphérique à cellules géantes (GPCG), appelé encore épulis à cellules géantes ^{(Cawson et Odell, 1993)}, est une tumeur bénigne de la cavité buccale peu commune ^{(Stablein et Siverglade, 1985)}. Il peut survenir à tout âge malgré une prédilection pour le sexe féminin et la tranche d'âge 40-60 ans ^{(Dayan et al., 1990} ; ^{Anneroth et Sigurdson, 1983)}, période où les changements hormonaux sont les plus importants. Certains auteurs ont d'ailleurs suggéré une éventuelle influence hormonale dans son étiopathogénie ^{(McGowan, 1969} ; ^{Whitaker et Bouquot, 1994)}. On le retrouve soit au niveau de la gencive attachée, soit au niveau de la muqueuse alvéolaire, mais toujours sur un tissu supporté par de l'os. La mandibule semble être plus affectée que le maxillaire ^{(Katsikeris et al., 1988)}.

Cliniquement, la lésion peut atteindre jusqu'à 3 cm de diamètre, sa surface est lisse, elle est pédiculée, sessile, de consistance ferme, saignant facilement et de couleur rouge-violet ^{(Kfir et al., 1980)}. Souvent asymptomatique, le patient peut être inquiété par la persistance des saignements ou par d'éventuelles douleurs provoquées par le contact du bol alimentaire ou de la brosse à dents.

Histologiquement, le GPCG est recouvert d'un épithélium squameux, pluristratifié et kératinisé (parakératine dans la majorité des cas), parfois ulcéré (40 % des cas, selon ^{Dayan et al., 1990}), et consiste en une masse cellulaire non encapsulée, comprenant un infiltrat inflammatoire assez modéré, de nombreux capillaires, des zones d'extravasion érythrocytaire avec des dépôts d'hémosidérine et, bien sûr, des amas de cellules géantes multinucléées associés ou non à du tissu osseux minéralisé ^{(Katsikeris et al., 1988} ; ^{Dayan et al., 1990)}.

L'étiologie de cette lésion est encore incertaine mais il semble que la présence de tartre, de maladie parodontale ou d'un trauma local chronique puisse être autant de facteurs la favorisant largement ^{(Warrington et al., 1997} ; ^{Bodner et al., 1997} ; ^{Wolfson et al., 1989)}. De même, des cas de GPCG ont été associés à un hyperparathyroïdisme ^{(Smith et al., 1988} ; ^{Burkes et White, 1989)}.

Généralement, ces lésions n'ont pas de caractère destructeur mais certains rapports de cas font référence à des pertes osseuses et à des récessions parodontales ^{(Ceravolo et al., 1987)} ou à des résorptions radiculaires ^{(Amler, 1992} ; ^{Nedir et al., 1997)}.

Après exérèse complète, la récurrence est généralement inférieure à 10 % ^{(Katsikeris et al., 1988)}.

Matériel et méthodes

Une patiente de 63 ans s'est présentée à la consultation pour des saignements gingivaux importants perdurant et elle se plaint d'une « boule » sur sa gencive mandibulaire droite.

L'examen clinique endo-buccal révèle la présence d'une forte inflammation gingivale généralisée, d'importants dépôts bactériens (plaque et tartre supra-gingivaux et sous-gingivaux), de pertes d'attache modérées sous forme de récessions et de poches parodontales.

En vestibulaire de la papille interproximale entre la 45 et la 46, on note un épulis rouge-violet d'au moins 5 mm de diamètre, de consistance caoutchouteuse et saignant au moindre contact (^{fig. 1}). Cette lésion, limitée à la gencive kératinisée, est indolore. La vitalité pulpaire de 45-46 semble être positive après les tests thermiques. L'examen radiographique au long cône confirme l'importance des dépôts calcifiés sous-gingivaux ainsi qu'une résorption de l'os alvéolaire de nature horizontale, modérée dans l'ensemble (^{fig. 2}). Aucune adénopathie particulière n'est notée et l'anamnèse de la patiente révèle la prise régulière d'Anafranil^® 75, de Xanax^® 50 et de Tanakan^® : la patiente dit souffrir d'agoraphobie, de crispations et d'antécédents dépressifs.

Le diagnostic parodontal est celui d'une parodontite de l'adulte modérée, généralisée, associée à une gingivite d'origine bactérienne sévère et généralisée. Le pronostic parodontal, après traitement, est bon dans l'ensemble.

Concernant la zone 45-46, les éléments cliniques sont insuffisants pour porter un diagnostic précis et l'analyse histologique est nécessaire. En effet, face à une augmentation localisée de la gencive, un diagnostic différentiel peut s'envisager avec un abcès parodontal ou endodontique mais aussi une tumeur odontogénique périphérique, un fibrome ossifiant périphérique, un épulis pyogénique, un lymphangiome, une tumeur primaire bénigne ou maligne, ou encore une tumeur métastatique voir, pour revue, ^{(Van der Waal, 1991)}.

Après anesthésie locale par infiltration, la lésion est excisée dans sa totalité puis placée dans un flacon de liquide de Bouin. La surface osseuse mise à nu est soigneusement curetée et les racines adjacentes détartrées et surfacées.

Les autres secteurs sont surfacés et un programme de maintenance parodontal bimensuel est instauré avec l'accord de la patiente.

Résultats

L'examen histologique révèle qu'il s'agit d'un nodule d'environ 5 mm de diamètre, bien limité, à surface lisse, revêtu d'un épithélium malpighien acanthosique, discrètement leucoplasique. L'axe de ce nodule est constitué d'un tissu fibreux, richement vascularisé, renfermant des amas de cellules histiocytaires ainsi que de nombreuses cellules géantes avec quelques rares images de mitose sans présence de tissu minéralisé environnant (^{fig. 3} et ⁴). Aucun signe histologique de malignité n'est noté. Le diagnostic de granulome périphérique à cellules géantes est posé. Cliniquement, aucune récidive n'est relevée sur la zone de prélèvement et l'état parodontal est globalement stabilisé (^{fig. 5} et ⁶). La patiente est néanmoins adressée à son médecin traitant afin d'envisager une recherche d'hyperparathyroïdisme grâce aux dosages de la calcémie, de la phosphorémie, de la calciurie, du taux de la phosphatase alcaline ainsi que du taux plasmatique de la parathormone. Leurs valeurs, se situant dans la norme, ne confirmeront pas dans ce cas l'association GPCG/hyperparathyroïdisme.

Discussion

Dans le passé, le terme de granulome à cellules géantes des tissus oraux a souvent été employé ^{(Jaffe, 1945)}, mais on distingue aujourd'hui une lésion des tissus mous dite périphérique et une lésion intra-osseuse dite centrale, moins fréquente ^{(Shields, 1994} ; ^{Mighell et al., 1995)}. Cependant, ces deux formes restent histologiquement semblables. Le GPCG est une lésion exophytique gingivale bénigne ^{(Dahl, 1981)} dont la prévalence varie, selon les auteurs, entre 5,1 et 43,6 % des lésions gingivales dites réactives ^{(Mighell et al., 1995)}. Il est caractérisé par une prolifération de cellules mononucléées associées à des cellules géantes multinucléées sans activité mitotique particulière ^{(Pammer et al., 1998)}. Ces cellules mononucléées semblent provenir du système phagocytaire mononucléé avec, dans les 2/3 des cas, la présence de cellules de Langherans ^{(Carvalho et al., 1995)}, bien que ^{Sapp (1972)} puis ^{Eversole et Rovin (1977)} aient émis l'hypothèse de cellules ostéoprogénitrices ou de préostéoblastes. ^{Flanagan et al. (1988)} ont confirmé immunohistochimiquement la présence d'ostéoblastes. ^{Dayan et al. (1989)} ont également retrouvé des myofibroblastes.

Concernant l'origine des cellules géantes multinucléées, certains auteurs ont proposé une fusion des cellules mononucléées ^{(Adkins et al., 1969)} alors que pour d'autres, il s'agirait d'ostéoclastes ^{(Flanagan et al., 1988)}. Plus récemment, ^{Bonetti et al. (1990)} et ^{Mighell et al. (1996)} ont démontré, immunohistochimiquement, la nature ostéoclastique de ces cellules géantes, confirmant par ce fait l'hypothèse de fusion des cellules mononucléées.

Dans leur étude histologique sur 62 GPCG, ^{Dayan et al. (1990)} rapportent 2 types de cellules géantes - certaines à cytoplasme plus basophile, avec de nombreux noyaux volumineux, et d'autres à cytoplasme plus éosinophile -, 80 % des lésions comprennant les 2 types. Par ailleurs, ils notent la présence de tissus minéralisés (surtout de l'os immature) dans 35 % de leurs biopsies, confirmant les résultats de ^{Katsikeris et al. (1988)}.

Bien que des études soient encore nécessaires, l'origine de ces lésions ne serait pas desmodontale mais plutôt périostée ^{(Shields, 1994} ; ^{Mighell et al., 1997)}.

Parallèlement, la forte prédilection d'apparition des GPCG chez la femme a suscité l'exploration d'une éventuelle interaction hormonale : œstrogène et/ou progestérone ^{(Caillouette et Matar, 1978)}. Ainsi, ^{Whitaker et Bouquot (1994)} ont rapporté, après marquage des protéines des récepteurs à œstrogène (ERS) et à progestérone (PRS) de 10 GPCG, 3 ERS fortement positifs au sein de la population cellulaire mononucléée et 3 ERS faiblement positifs dans la population des cellules géantes. Plus récemment, ^{Gunhan et al. (1998)} ont confirmé, par la même technique d'immunoperoxydase sur 26 cas de GPCG, la présence de récepteurs à œstrogène au niveau non seulement des cellules mononucléées (14 cas) mais aussi des cellules géantes multinucléées (10 cas). Dans tous les cas, aucun marquage des récepteurs à progestérone n'a été retrouvé, quelle que soit la population cellulaire étudiée.

Enfin, certains auteurs ont mentionné la corrélation possible entre l'hyperparathyro¥disme et la présence de GPCG ^{(Burkitt, 1977} ; ^{McCarthy et Shklar, 1980} ; ^{Smith et al., 1988} ; ^{Burkes et White, 1989)}. Bien qu'aucune étude n'ait encore été faite concernant la prévalence d'une telle association, la nature asymptomatique de l'hyperparathyroïdisme (sa découverte étant souvent fortuite après un examen de routine) doit inciter le praticien à systématiquement le rechercher face à un tableau de GPCG ^{(Burkitt, 1977} ; ^{McCarthy et Shklar, 1980)}.

Dans le cas présent, l'analyse des résultats biochimiques a écarté cette pathologie.

Conclusion

L'histologie des lésions buccales est essentielle afin d'affirmer un diagnostic, d'élaborer un plan de traitement et de poser un pronostic. De nombreuses lésions peuvent avoir un aspect clinique semblable mais un aspect microscopique bien différent avec, bien entendu, un traitement et un pronostic plus compliqués que ceux du GPCG décrit ici.

Considérant, d'une part, l'attention toute particulière que le parodontiste porte aux tissus mous et durs de la cavité buccale de ses patients et, d'autre part, que la période moyenne d'évolution d'une lésion intrabuccale maligne est d'environ de 5,1 mois et que celle d'une lésion précancéreuse est de 13,9 mois ^{(Rossi et Hirsch, 1977)}, on peut admettre que le rôle du parodontiste, dans la détection de telles lésions, reste essentiel car, en moyenne, chaque visite de maintenance parodontale est espacée de 3 à 4 mois ^{(AAP, 1998)}.

Remerciements

Je remercie tout particulièrement le docteur Pierre Familiadés pour sa préparation histologique et le docteur Francis Mora pour ses conseils dans l'élaboration de cet article.

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