Identification des patients à risque en implantologie orale (II)

La prévisibilité des traitements implantaires, s'appuyant sur les principes de l'ostéointégration, s'est imposée avec la publication des études à long terme chez l'édenté, puis chez l'édenté partiel.

Cependant, d'autres variables sont à considérer et le but de cette revue est d'évaluer l'incidence de l'état général sur les succès implantaires, mais aussi l'impact de la pose d'implants dentaires sur l'état général. Les preuves scientifiques sont parfois limitées et on retiendra des paramètres complémentaires aux facteurs de risque développés dans ce numéro par ^{Sanz et Etienne (1998)}.

Influence des maladies systémiques sur la thérapeutique implantaire

^{Maeglin (1983)} cité par ^{Schroeder (1991)} évoque les contre-indications générales aux implants dentaires. Elles seraient temporaires et il s'agit d'infections occasionnelles ou absolues si l'on considère les maladies osseuses systémiques, les troubles du système endocrine et hématopoïétique, les maladies rhumatismales et cardiaques, les néphrites et néphroses, les cirrhoses hépatiques, les états allergiques, les altérations du système immunitaire, les suspicions d'infection focale.

Cependant ^{Feigel (1985)} estime que ces patients pourraient être des candidats aux implants si leur état systémique était contrôlé et suivi.

^{Smith et coll. (1992)} s'opposent aussi à ces contre-indications puisqu'ils placent 313 implants de type Brånemark chez 104 patients présentant une maladie de système et une altération de l'état parodontal chez 90 % des sujets. Dans ce contexte, une absence d'ostéointégration d'au moins un implant n'était constatée que sur 13,5 % des individus.

^{Misch (1993)} cite aussi des facteurs impliqués dans l'échec de cicatrisation et on retiendra : âge, malnutrition, déficience en vitamine et en zinc, anémie, urémie, maladie maligne, ictère, corticothérapie, médicaments cytotoxiques ou antimétaboliques.

Les contre-indications chirurgicales absolues

^{Barco (1991)} considère que malgré une prévalence d'endocardite consécutive aux soins dentaires de 3 à 19 %, 32 % des cas non provoqués par le streptocoque ou le staphylocoque étaient associés à des traitements dentaires. L'attitude des praticiens face aux patients atteints de cardiopathie est plutôt réservée et devant un risque médico-légal grave, les implants dentaires sont généralement contre-indiqués. La lecture des recommandations de la 5^e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse (1992) va dans ce sens puisqu'elle cite dans la rubrique patients à risque ou patients à haut risque d'endocardite infectieuse : « les implants et la chirurgie parodontale sont formellement déconseillés. »

Nous pouvons cependant nous interroger sur les logiques thérapeutiques chez l'édenté partiel. Les tissus mous péri-implantaires étant histologiquement comparables à un tissu cicatriciel, peu vascularisé, le potentiel de défense de ces structures apparaît moins favorable que les tissus de soutien de la dent. Mais l'initiation des infections péri-implantaires est probablement liée à la présence de gingivite ou de parodontite sur les dents naturelles ^{(Gouvoussis et coll., 1997)}, il n'est néanmoins pas démontré que la destruction péri-implantaire soit d'une évolutivité supérieure aux situations de parodontite. Cependant ^{Gouvoussis et coll. (1997)} constatent qu'il y a 100 % de risque de retrouver Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) et Eikenella corrodens (Ec) sur les sites implantaires s'ils sont isolés dans les poches parodontales, 83 % pour Prevotella intermedia (Pi) et Fusobacterium nucleatum (Fn) et 75 % pour Porphyromonas gingivalis (Pg). La colonisation des implants par les pathogènes est donc possible, mais la surface implantaire a des caractéristiques propres et il a été démontré par ^{Edgerton et coll. (1996)} que l'adhésion des souches de streptocoques à faible adhésivité (S. anginosus, S. oralis, S. salivarius) serait favorisée sur le titane par la pellicule salivaire. Pour ces auteurs, des différences de colonisation par rapport aux dents seraient ainsi expliquées et les notions de santé ou de maladie péri-implantaire ne seraient pas forcément liées à la qualité de la flore parodontale.

Sans négliger le risque de bactériémie au cours des soins dentaires, il est probable que des patients atteints de problèmes valvulaires présentent aussi une flore parodontale active et qu'il faudrait, si on accepte une attitude comparable aux implants, que ces patients à hygiène défaillante soient édentés. ^{Misch (1993)} est plus nuancé : « Chez certains patients une thérapeutique implantaire pourrait être contre-indiquée en raison d'un risque élevé d'endocardite. » Pour l'auteur une bactériémie transitoire est possible chez l'édenté lors de la mastication, du brossage ou d'une maladie péri-implantaire. Les patients doivent avoir, pour limiter ces risques, une hygiène buccale satisfaisante et une hauteur adéquate de muqueuse attachée.

^{Wahl (1994)} souligne que les recommandations de l'Association américaine de cardiologie pour une antibioprophylaxie avant les soins dentaires ne reposent sur aucune étude contrôlée. Pour l'auteur, les problèmes d'éthique d'une telle étude se retournent contre les autorités de tutelle, car il est discutable de prescrire une antibiothérapie sans mise en évidence des risques et des coûts. Ainsi ^{Bor et Himmelstein (1984)} considèrent qu'une antibioprophylaxie (pénicilline) des patients présentant un prolapsus de la valve mitrale entraînerait trois fois plus de décès par anaphylaxie qu'une évolution de l'endocardite en l'absence d'antibioprophylaxie.

^{Smith et coll. (1992)} ne signalent pas de problèmes particuliers après la pose d'implants chez des patients atteints de cardiopathie et, pour ^{Wahl (1994)}, il faut hiérarchiser le risque d'endocardite selon l'atteinte cardiaque.

Le manque d'études sur le sujet est sans doute dû au risque majeur que représente une maladie d'Osler, par rapport à un acte thérapeutique dentaire non indispensable.

Nous pouvons aussi poser le problème des patients implantés, qui développent tardivement des problèmes cardiaques et qui deviennent, s'ils sont porteurs d'une valve mitrale, des patients à haut risque. ^{Zackin (1997)} signale le cas d'une endocardite infectieuse grave à la suite d'une visite de maintenance parodontale, malgré une couverture antibiotique adéquate recommandée par l'association américaine de cardiologie. Ce patient nécessitait en effet pour ses visites de prophylaxie ou ses soins dentaires une perfusion intraveineuse d'antibiotique, dans un hôpital de jour, immédiatement avant le soin de prophylaxie et huit heures après. L'auteur souligne les observations de ^{Barco (1991)} qui constate lors de la prévention de l'endocardite, l'inefficacité occasionnelle des antibiotiques systémiques, bien que les micro-organismes y soient sensibles. Les conséquences peuvent être lourdes et ^{Cantrell et Yoshikawa (1980)} observent une évolution fatale de l'endocardite bactérienne sur 40 à 70 % des patients de plus de 60 ans. ^{Sixou et coll. (1993)} mettent en exergue les données de la littérature et le potentiel de bactéries de la flore sous-gingivale telles que Aa, Ec, Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga à provoquer une endocardite infectieuse, si le risque parodontal ne peut être écarté.

Les syndromes affectant le remaniement osseux et l'ostéointégration

La qualité osseuse est une notion empirique pour le scientifique mais importante pour le clinicien (^{fig. 1} et ²). ^{Sennerby et coll. (1992)} proposent l'hypothèse de différences de qualité osseuse, entre l'os compact et l'os médullaire, décelées au niveau ultra-structural. Ainsi pour ces auteurs la résistance aux forces d'arrachement pourrait être due à l'épaisseur et aux caractéristiques biomécaniques de la couche amorphe, ainsi qu'à l'importance de la zone de contact de l'os compact avec l'implant.

L'ostéoporose se définit comme une diminution généralisée de la masse minérale osseuse pouvant entraîner des fractures, sans autre anomalie dans la composition chimique de l'os ^{(Harrison, 1989} ; ^{Resnick, 1988)}. La maladie est plus fréquente chez les femmes, en raison de la diminution des Ïstrogènes lors de la ménopause. La prévalence d'ostéoporose chez une femme asymptomatique est de 25 % pour une tranche d'âge de 45 à 54 ans et de 39,2 % entre 55 et 64 ans ^{(Mangaroo et coll., 1985)}. Chez une femme de 80 ans, la perte d'os trabéculaire peut ainsi atteindre 40 % contre 27 % pour un homme du même âge.

Des modifications dues à l'âge sont aussi associées à l'ostéoporose et ^{Roberts et coll. (1992)} distinguent des facteurs de risque élevés :

1) Diminution de la synthèse de la vit. D ;

2) Inhibition de l'absorption du Ca⁺⁺ ;

3) Niveau élevé de parathormone ;

4) Niveau faible de calcitonine ;

5) Turn-over osseux augmenté ;

6) Des composants pharmacologiques actifs (glucocorticoïdes, anticonvulsants, méthotrexate, cyclosporine, lithium, tétracycline, antiacides à base d'aluminium, nicotine, héparine).

^{Gruber et coll. (1996)} soulignent les difficultés rencontrées en implantologie avec l'ostéoporose sénile, qui est centrifuge et due à l'insuffisance de l'apposition osseuse lors du remodelage. Les trabéculations osseuses sont plus fines et la résistance aux forces biomécaniques est réduite par rapport aux sujets plus jeunes.

Cette perte d'os trabéculaire peut être décelée précocement lors du bilan radiographique pré-implantaire. Le processus d'ostéointégration, qui dépend en partie de la capacité de cicatrisation du lit osseux de l'hôte, de sa qualité et de sa quantité, pourrait théoriquement être altéré ^{(Dao et coll., 1993)}. D'après une expérimentation sur le tibia du lapin, ^{Mori et coll. (1997)} démontrent que l'os ostéoporotique peut affecter la période de cicatrisation du tissu osseux après insertion implantaire bien que l'ostéointégration soit obtenue.

Dans une étude réalisée en 1993, Dao et coll. évaluent le risque en séparant par groupes d'âge (^{fig. 3} et ⁴) et de sexe 45 femmes et 18 hommes de plus de 50 ans et 48 femmes et 18 hommes de moins de 50 ans. Les taux d'échec étaient identiques (22,2 %) entre les hommes et les femmes de plus de 50 ans contre des taux chez les femmes et les hommes de moins de 50 ans respectivement de 18,8 et de 11,1 %. Selon ces données, l'association âge et implants dentaires n'était pas significative chez les femmes et l'ostéoporose ne serait pas un facteur de risque.

De nombreux travaux scientifiques démontrent que la capacité cicatricielle de l'os ostéoporotique n'est pas diminuée et que tous les os du squelette ne sont pas concernés de la même façon. En outre si la diminution de la masse osseuse peut être déterminée en orthopédie sur un site donné, l'atteinte d'autres localisations n'est pas forcément liée. L'état d'un os à implanter ne pourrait être extrapolé par l'évaluation d'un os à distance et le risque d'échec est apprécié plutôt par radiographie ou densité osseuse lors du forage. Néanmoins ^{Kribbs et coll. (1983)}, ⁽¹⁹⁸⁹⁾ montrent une corrélation statistiquement significative entre la réduction de la masse osseuse totale et la diminution de la densité de l'os mandibulaire.

Pour ^{Jaffin et Bergman (1991)}, le taux d'échec serait non seulement corrélé avec la qualité osseuse mais aussi avec l'emplacement de l'implant sur l'arcade. Ils constatent que le taux d'échec pour un os de type IV est de 44 % au maxillaire, 37 % pour la partie postérieure de la mandibule, 10 % pour la partie antérieure. Pour les autres types d'os (I, II, III), les échecs étaient de 3,6 % au maxillaire, 6,8 % pour la partie distale de la mandibule (^{fig. 5}, ⁶, ⁷, ⁸, ⁹, ¹⁰, ¹¹, ¹², ¹³ et ¹⁴) et de 1,2 % pour sa partie antérieure.

^{Friberg et coll. (1991)} trouvent un taux d'échec élevé chez des patients ayant une mauvaise qualité osseuse et un volume osseux insuffisant. Dans un rapport de cas réalisé en 1994, ces auteurs concluent aussi que l'ostéoporose peut ne pas être une contre-indication au traitement implantaire. Selon ^{Jemt et coll. (1992)}, un traitement est possible et le pronostic à court terme déterminé sur un groupe de 92 patients présentant une résorption sévère du maxillaire est favorable. Le taux d'échecs est cependant de 18,9 % à 5 ans pour un os résorbé soutenant une overdenture, contre un taux de seulement 3 % pour des restaurations prothétiques conventionnelles ^{(Jemt et Lekholm, 1995)}.

Le succès implantaire chez les patients atteints d'ostéoporose implique une période de cicatrisation plus longue, une thérapie à l'oxygène hyperbare et un contrôle de l'ostéoporose elle-même ^{(Fujimoto et coll., 1996)}. Des études à long terme démontrent que le traitement implantaire des patients âgés à forte probabilité d'ostéoporose reste satisfaisant et le pronostic favorable ^{(Jemt, 1993} ; ^{Adell et coll., 1990)}. Ces données sont à opposer à l'orthopédie, où le taux d'échec des implants orthopédiques pour le traitement des fractures d'ostéoporose est élevé et s'accroît fortement avec le temps ^{(Noble, 1983)}.

L'hormone parathyroïdienne, mais aussi la vitamine D, les prostaglandines, les lymphocytes (à travers les facteurs d'activation des ostéoclastes), l'insuline, les glucocorticoïdes et les œstrogènes régulent les concentrations de calcium extracellulaire.

L'hyperparathyroïdisme est provoqué par l'hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes. La forme sévère de cette maladie provoque des troubles rénaux, intestinaux et osseux. L'os alvéolaire peut être atteint avant les autres os du squelette pour aboutir à la perte totale des dents. L'examen radiologique révèle la perte de lamina dura, une trabéculation osseuse avec un aspect de verre dépoli. Les formes modérées sont, la plupart du temps, asymptomatiques et il n'y a pas de contre-indication formelle à la pose des implants, mais l'intervention chirurgicale doit se faire sous la surveillance d'une équipe professionnelle qualifiée. Ces patients doivent être suivis régulièrement non seulement dans le cadre de la maintenance implantaire mais aussi médicalement.

Le patient irradié

Ces dernières années, le traitement des tumeurs de la face et du cou a fortement progressé du fait de l'utilisation combinée de nouvelles techniques tri-dimensionnelles de radiothérapie et de chirurgie.

Le taux de survie des patients s'est amélioré et les conséquences des résections maxillaires étendues pour des cancers oro-pharyngés entraînent un déficit fonctionnel élevé et des désordres psychiques. fréquemment les traitements prothétiques conventionnels ne sont pas possibles en raison de problèmes anatomiques à la mandibule, une muqueuse fragile, des problèmes de dynamique musculaire. Les implants permettent dans ces situations le soutien d'éléments prothétiques, mais le risque de complications sur des tissus irradiés doit être apprécié (^{fig. 15a}, ^15b, ^16a, ^16b, ¹⁷, ¹⁸, ^19a, ^19b, ^19c, ²⁰, ²¹, ²², ^23a et ^23b).

^{Granström et coll. (1992} décrivent des effets précoces sur les tissus mous et des effets tardifs sur les tissus osseux. Les effets précoces entraînent xérostomie, dermatite, mucosite, tandis que les effets tardifs sont la déminéralisation, la fibrose réparatrice, l'augmentation de la susceptibilité à l'infection et la nécrose avasculaire. L'os mandibulaire est plus exposé à l'ostéoradionécrose du fait de sa structure compacte et de sa vascularisation par des artères terminales. Pour limiter ces réactions secondaires, l'extraction des dents ou l'extirpation des tumeurs devraient être idéalement réalisées, pour ^{Marx et Johnson (1987)}, 21 jours avant la radiothérapie.

Pour ^{Hansson et coll. (1990)}, l'évaluation à moyen terme du succès des greffes osseuses ou des implants chez des sujets irradiés est difficile car le taux de survie de ces patients est réduit. De plus la technique chirurgicale est exigeante, car elle doit perturber le moins possible un tissu osseux dont le potentiel de cicatrisation est amoindri. Le taux moyen d'échecs constaté le plus souvent dès les 3 premières années est de 35 % sur les os irradiés de la face. Les pertes d'implant étant rencontrées dans l'ordre décroissant suivant : os frontal, zygoma, mandibule, maxillaire, temporal ^{(Granström et coll., 1993)}.

^{Arcuri et coll. (1997)} soulignent les effets favorables de la radiothérapie sur les cancers de la cavité buccale et de l'oro-pharynx, mais aussi les effets défavorables sur les tissus sains. Les sites opératoires sont en effet fortement perturbés. Les interventions chirurgicales entraînent, par ailleurs, une réduction de la profondeur du vestibule et des modifications tissulaires muqueuses et/ou osseuses qui limitent les options prothétiques conventionnelles. Pour ^{Marx et Johnson (1987)} l'ostéoradionécrose, qui est définie comme la mort osseuse due à la radiothérapie, n'est que le produit final d'une série d'agressions cellulaires, puis tissulaires, tandis que les complications d'ostéoradionécrose provoquent directement la mort du patient. Le taux de complications pour des rayonnements de plus de 50 Gy serait pour ^{Adamo (1979)} de 81,1 %, tandis que ^{Granström (1992b)} ne trouve pas de complications pour des doses inférieures à 48 Gy. Le rayonnement a des effets variables selon les tissus puisque ^{Ueda et coll. (1993)} observent une inhibition marquée de la cicatrisation de la peau pour des doses supérieures à 20 Gy, tandis que ^{Kluth et coll. (1988)} ne trouvent pas d'augmentation d'ostéoradionécrose avec des rayonnements élevés. Chez le chien, après radiothérapie administrée pendant trois sessions d'une semaine espacées d'un mois, pose d'implants non enfouis dans les 2-3 mois après irradiation, mise en fonction prothétique 4 mois après pour une période de 6 mois, ^{Asikainen et coll. (1998)} montrent l'intérêt des doses fractionnées pour améliorer la tolérance au remodelage osseux et aux forces de mastication. Elle serait de 40 à 50 Gy, tandis qu'à 60 Gy, le fractionnement ne permettait pas d'éviter la perte des implants.

Une intervention osseuse différée par rapport à l'irradiation a été préconisée par ^{Jacobsson et Albrektsson (1986)}, qui placent dans le tibia du lapin (après irradiation unique de 15 Gy) une chambre cylindrique dans les délais suivants : lors de l'irradiation ou à 18 semaines ou 12 mois après traitement. Les chambres sont déposées 4 semaines après leur placement et ce temps est suffisant pour une néoformation osseuse complète sur un os non irradié. L'altération de la formation osseuse évaluée par microdensitométrie est respectivement de 72 %, 57,1 %, 24,4 %. Les auteurs concluent que la récupération de la formation osseuse est incomplète à un an et que des implants ou une reconstruction osseuse majeure sur un os irradié sont plus prévisibles en retardant l'intervention par rapport à l'irradiation. Par contre, ^{Marx et Johnson (1987)}, d'après des biopsies d'os irradié, suggèrent de placer les implants 1 à 6 mois après l'irradiation car, au-delà, la diminution de la vascularité, de la perfusion et l'augmentation de la fibrose augmentent le risque d'ostéoradionécrose. Ces contraintes de temps ne sont pas retrouvées par ^{Jisander et coll. (1997)}, qui trouvent un succès cumulé de 97 % à la mandibule et de 92 % au maxillaire malgré une implantation après irradiation de 18 à 228 mois.

La radiothérapie interfère sur la qualité de l'ostéointégration car sur le tibia du lapin il faut 54 % de force en moins pour désinsérer à 8 semaines un implant sur un os irradié par rapport au contrôle selon ^{Johnsson et coll. (1993)} tandis que ^{Hansson et coll. (1990)} ne constatent pas de différence notable entre la pose immédiate de l'implant après irradiation ou différée à 3 mois.

Cette altération de cicatrisation est aussi illustrée par ^{Hum et Larsen (1990)} sur un os de lapin irradié 2 semaines après le placement d'un implant. Après 8 semaines de cicatrisation, ils observent un taux de surface ostéointégrée de 76,2 % contre 94,8 % pour le contrôle.

Chez l'homme, ^{Jacobsson et coll. (1988)} doivent déposer 5 implants sur 35 à la suite d'un manque d'ostéointégration au niveau de l'os temporal ou du bord sous-orbitaire. ^{Parel et Tjellstrom (1991)} obtiennent dans différents centres des Etats-Unis et de Suède un taux de succès de 61 % pour 27 patients, après le placement de 108 implants dans un os irradié de la face. Les échecs étaient surtout constatés dans la région orbitaire. ^{Tolman et Taylor (1996)} trouvent une survie de 85 % à 6-30 mois, pour des implants soutenant des prothèses auriculaires, orbitales ou nasales sur un os irradié le plus souvent depuis 12 mois. Les résultats les moins satisfaisants étaient obtenus sur l'os orbital qui est plus fin et plus dense.

Compte tenu de la densité osseuse et de la circulation artérielle terminale, la pose d'implants sur des mandibules irradiées était censée donner des résultats inconstants. ^{Taylor et Worthington dès 1993} signalent le placement avec succès, sur une période de 3 à 7 ans, de 21 implants de type Brånemark sur 4 mandibules irradiées, dont 3 avec oxygénothérapie hyperbare associée (OHB). Les auteurs recommandent une technique chirurgicale délicate sous anesthésie générale plutôt que la pose d'implants sous anesthésie locale associant des vasoconstricteurs. ^{Watzinger et coll. (1996)} constatent pour 60 implants IMZ placés à la mandibule un taux de succès de 87,8 %, 3 ans après l'implantation de 27 patients et pour des implants placés au moins 12 mois après la radiothérapie pour une dose semblable d'irradiation. Les résultats dans le groupe traité par greffe osseuse étant moins favorables (58,3 %).

Des controverses ont été générées sur la nécessité d'un traitement OHB associé. L'apport d'OHB induit sur l'os et sur les tissus mous une prolifération des capillaires et des fibroblastes, une synthèse du collagène, une angiogenèse capillaire qui limitent les risques d'ostéoradionécrose ^{(Granström et coll., 1992a)}. Les mêmes auteurs signalent un taux d'échecs au maxillaire et à l'orbite de 58 %, contre 2,6 % pour un os irradié et traité OHB. ^{Ueda et coll. (1993)} placent 21 implants sur un os irradié chez 4 patients traités pour des cancers de l'orbite, du maxillaire et de la mandibulaire et ne perdent qu'un implant (taux de survie de 92,3 % lors du stade 2). Pour ^{Johnson et coll. (1994)} ce taux de succès est de plus de 80 % après 6 mois de mise en charge sur un os mandibulaire irradié et OHB et de 100 % sur 6 patients suivis 3 à 10 mois après la mise en charge. Les 24 implants sont placés en majorité à la mandibule et 21 impactés sont enrobés d'hydroxyapatite ^{(Smatt et coll., 1995)}.

Le taux de succès est objectivé par l'augmentation de l'intégration histologique des implants sur un os irradié OHB et une amélioration de la cicatrisation des tissus mous ^{(Larsen et coll., 1993)}. Les forces de désinsertion à 8 semaines sur le tibia du lapin sont augmentées après traitement hyperbare de 44 % sur un os irradié, mais aussi sur le contrôle de 22 % ^{(Johnsson et coll., 1993)}.

^{Arcuri et coll. (1997)} placent 18 implants dans des mandibules irradiées de 4 patients, traités OHB. La fin de l'irradiation était située 1,25 an à 11 ans avant la pose des implants et le traitement OHB consistait en 20 sessions pré-opératoires et 10 post-opératoires de respiration de 90 minutes d'oxygène à 2,4 atmosphères. Les sites n'étaient implantés que si un saignement était constaté au niveau du site. L'ostéo-intégration était favorable lors du placement des piliers (94 %) et ces implants ont été suivis avec succès pendant 1 à 5 ans (moyenne 37 mois).

Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer le taux de succès à long terme, sur un plus grand nombre de cas. L'alternative implantaire après traitement OHB réduirait les risques de traumatisme tissulaire et d'ostéoradionécrose après traitement prothétique conventionnel.

Cependant sur 20 patients irradiés et implantés sans OHB, le taux de survie lors du stade 2 était de 100 % pour les implants auriculaires, 100 % pour les implants nasaux et 79 % pour les implants orbitaires. ^{Franzén et coll. (1995)} placent 20 implants sur seulement 5 patients et sur des mandibules irradiées depuis 2 ans. Ce temps étant nécessaire pour s'assurer de la rémission carcinologique et 19 implants restaient stables après 3 à 6 ans d'observation. Malgré un succès d'intervention chez 2 patients fumeurs, il est estimé que la pose d'implants devrait être contre-indiquée chez les patients fumeurs et irradiés. En outre, ils soulignent qu'il y a une différence considérable entre la prévention et le traitement des ostéoradionécroses par l'OHB. De plus les ostéoradionécroses mandibulaires seraient rares, plutôt localisées dans la région rétromolaire, qui est relativement peu utilisée, et l'on ne pourrait préconiser un traitement OHB qu'après avoir réalisé des études comparatives et obtenu des évidences scientifiques de bénéfice. ^{Larsen et coll. (1992)} observent bien chez le tibia du lapin traité OHB une amélioration du contact os-implant à l'interface, mais pas de différence clinique ou radiographique entre les groupes.

Ces controverses seraient éventuellement liées au maxillaire implanté. ^{Ali et coll. (1997)} traitent sans OHB 10 patients, suivis et restaurés prothétiquement sur une période moyenne de 33 mois. Sur 7 patients, 32 implants mandibulaires étaient placés et le taux de succès était de 100 %. Par contre, 10 implants étaient posés chez 3 patients au maxillaire et 6 implants étaient perdus (60 % d'échec) chez 2 patients sur une période d'observation moyenne de 31 mois. Les auteurs soulignent que les implants étaient courts et la surcharge occlusale certaine puisqu'ils étaient mis en charge le jour de l'intervention pour placer les obturateurs. Ils suggèrent de placer les implants lors de l'intervention primaire d'éradication, d'associer un traitement OHB au maxillaire, mais il n'est pas fait mention d'une augmentation du nombre d'implants pour résister aux charges occlusales. ^{Jisander et coll. (1997)} ont un taux de succès élevé chez 17 patients, quelles que soient la localisation ou la dose de rayonnement, mais les patients soumis à une radiothérapie supérieure à 50 Gy étaient traités aussi par OHB. Enfin Keller et coll. (1997) ne traitent pas 19 patients atteints de tumeur par l'OHB, mais préconisent une technique peu traumatique et placent chez 19 patients 98 implants dont 96 en avant des foramens mentonniers, 16 à 168 mois après irradiation. Après une moyenne de 44 mois de fonction prothétique, le taux de survie pour les implants est de 99 % (un implant perdu dans un os greffé de classe IV du secteur molaire), de 100 % pour les prothèses et de 89 % de survie pour les greffes osseuses sur tissu irradié ou irradié après la greffe. Bien que 4 patients aient développé une ostéoradionécrose après radiothérapie, aucun n'a subi ce type de complication après le placement des greffes ou des implants. Le comportement des tissus mous irradiés était acceptable, avec ou sans muqueuse kératinisée.

Deux situations sont aussi à considérer. La pose d'implants dentaires étant largement diffusée, les chances sont grandes pour que ces patients de plus de 50 ans soient traités par radiothérapie pour des cancers de la face et du cou. La plus grande partie du rayonnement secondaire arrière (backscattering) est absorbée, selon un modèle in vitro, dans le premier millimètre à partir de l'interface os-implant et à 3 mm il n'y a pas d'augmentation du rayonnement ^{(Wang et coll., 1996)}. Pour ^{Granström et coll. (1992} si un patient doit être irradié et qu'il présente des implants dans le champ d'irradiation les implants devraient être éliminés, mais devant l'insuffisance des données scientifiques, ils suggèrent avec pragmatisme de déposer seulement avant l'irradiation les prothèses, armatures et piliers, mais de laisser en place les implants. En effet, une dépose 1 mois avant l'irradiation serait traumatique, ce qui laisserait le patient sans prothèse et favoriserait l'ostéoradionécrose. Les complications surviennent plutôt au niveau des tissus mous (5 patients sur 11) et il faut éliminer l'action irritante des piliers et des barres. Un traitement OHB qui réduit les effets de l'irradiation sur les tissus mous serait à considérer ^{(Granström et coll., 1993)}. L'ostéoradionécrose se développait dans ce groupe chez 3 patients et le taux d'échec implantaire s'élevait à 64,2 %, dont un seul était traité OHB et la radiothérapie était répétée de 2 mois à 2 ans pour des cancers récidivants de la face ^{(Granström et Tjellstrom, 1997)}.

Les effets de l'irradiation sur un os immature ont été testés par ^{Schön et coll. (1996)} chez le lapin. L'irradiation 5 jours après la pose, chez l'animal, serait équivalente à une irradiation au 21^e jour post-opératoire chez l'homme. Si l'os mature est relativement résistant, l'os nouvellement formé montre un retard de formation, une quantité osseuse réduite, une diminution des plages de contact avec l'implant. L'altération osseuse est aussi plus marquée au niveau du filetage apical de l'implant. Ces effets pourraient se produire au niveau des vis des plaques d'ostéosynthèse et un ancrage bi-cortical dans de l'os mature serait préférable.

Au regard de ces résultats, il est possible de dire que la radiothérapie n'est pas une contre-indication de la pose d'implants dentaires.

Syndromes et risque infectieux

Le diabète

Parmi les désordres du métabolisme le diabète est un des plus communs. Si les diabétiques ont une prédisposition à développer des infections, ils présentent aussi des complications vasculaires. Le métabolisme protéinique est diminué, la cicatrisation des tissus mous et durs est altérée, ainsi que la régénération des nerfs et l'angiogenèse.

Le résultat de diverses études épidémiologiques montrent que le pourcentage de maladie parodontale est assez élevé chez les patients diabétiques. ^{Westfelt et coll. (1996)} démontrent que les diabétiques comme les non diabétiques, traités pour des formes modérées à avancées de parodontite de l'adulte, pouvaient maintenir un état parodontal sain. De plus la fréquence des sites présentant des signes de récidive était semblable dans les deux groupes.

Les maladies parodontales comme toutes les maladies infectieuses sont capables de déséquilibrer le diabète. Le contrôle de l'infection parodontale doit donc faire partie intégrante du traitement général des patients atteints du diabète ^{(Grossi et coll., 1997)}. La même attitude peut être adoptée en implantologie car il n'y a pas d'évidence scientifique montrant un risque infectieux plus élevé chez le diabétique lors de la pose des implants. ^{Ellies (1992)}, dans une étude rétrospective, observe que des paresthésies post-implantaires surviennent chez 4 patients diabétiques sur 5. Pour lui les facteurs de risque (dans l'apparition de la paresthésie chez le diabétique) seraient liés à une moindre résistance à l'infection, à un retard de cicatrisation, microangiopathie, neuropathie et artériosclérose.

Le traitement implantaire n'est pas pour autant contre-indiqué, chez les diabétiques, dans la mesure où le diabète est contrôlé et équilibré. La prescription d'une antibiothérapie permet de réduire le risque d'infection, la sédation et la diète alimentaire limitent l'hypoglycémie. L'administration d'insuline est assurée par voie IV si l'intervention chirurgicale est longue, ou une demi-dose est administrée le matin de l'intervention si sa prise orale risque d'être compromise. Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont dans ce cas contre-indiqués en raison de leurs effets sur le taux sanguin du glucose.

Si dans l'examen et le plan de traitement, on tient compte de tous les paramètres cliniques, il est possible d'envisager le succès thérapeutique et le pronostic à long terme des implants, de la même façon que nous traitons avec succès la maladie parodontale du patient diabétique.

L'immunodéficience

On distingue plusieurs types d'immunodéficience. Les immunodéficiences primaires peuvent être dues à différentes altérations du système immunitaire comme la réduction du nombre de neutrophiles, que l'on retrouve dans les neutropénies cycliques, la neutropénie familiale bénigne, et d'autres neutropénies primaires, ou bien un défaut de fonction des neutrophiles qui est rencontré dans l'hyperimmunoglobulinémie, les maladies chroniques granulomateuses, le syndrome de Kartagener, le syndrome de Chediak-Higashi, l'acatalasie et les déficiences d'adhésion des leucocytes. On peut citer aussi dans la catégorie des immunodéficiences primaires d'autres immunodéficiences comme l'anémie de Fanconi, le syndrome de Down et d'autres immunodéficiences combinées sévères.

Les immunodéficiences secondaires, par contre, sont dues à différentes affections comme la malnutrition, le stress psychologique, la grossesse, le diabète ou la maladie de Crohn. Elles peuvent être aussi induites par un déficit en vitamine C ou le tabagisme. Il semble évident que, selon le degré de sévérité de l'immunodéficience, une infection des tissus péri-implantaires aura des conséquences systémiques plus ou moins importantes. Il n'existe pas de preuves scientifiques de contre-indications absolues à une thérapeutique implantaire. Cependant, il conviendra de réduire au maximum la possibilité d'infection, lors de la chirurgie, mais aussi dans le long terme.

Le SIDA

Il est intéressant de noter que, pour les patients séropositifs, la possibilité de retrouver un confort physique grâce aux implants est importante d'un point de vue psychologique. Les progrès réalisés dans le contrôle de la maladie ont repoussé dans le temps l'issue fatale. La thérapeutique implantaire chez les patients séropositifs représente comme pour les sujets indemnes une thérapeutique à long terme. L'aspect psychologique est essentiel et justifie les implantations, mais il ne doit pas occulter les problèmes dus à cette pathologie.

Le paramètre biologique habituel permettant d'apprécier la progression de l'immunodéficience acquise due au VIH est le nombre de lymphocytes T CD4+. La normalité chez l'adulte est d'environ 600 cellules par mm³ et des valeurs inférieures à 500 cellules par mm³ signent une immunosuppression. Des infections opportunistes initiales comme les candidoses orales apparaissent avec des valeurs inférieures à 400 cellules par mm³ et des infections majeures ont la possibilité de s'exprimer en dessous de 200 cellules par mm³.

Il semblerait donc contre-indiqué d'effectuer des interventions chirurgicales chez des patients présentant un taux de CD4+ inférieur à 500 cellules par mm³, mais une étude effectuée à grande échelle n'a pas montré de complications plus importantes chez des patients à taux inférieurs à 200 cellules par mm³ comparés à une population de patients en bonne santé. Un pour cent seulement présentait des complications post-opératoires comme des saignements excessifs, ou des mauvaises cicatrisations ^{(Glick et Muzyka, 1993)}. Des implants ont été posés chez des patients infectés par le VIH avec un taux de CD4+ supérieur à 200 cellules par mm³, un niveau d'hémoglobine au-dessus de 10 mg/dl, un nombre de plaquettes de l'ordre de 100 000/mm³ au minimum et un taux de prothrombine normal, sans que ces patients ne nécessitent des périodes d'ostéointégration augmentées ou ne présentent des pertes osseuses supplémentaires ^{(Fielding et coll., 1990)}.

Cependant, ^{Ragni et coll. (1995)} observent, après chirurgie orthopédique, un taux d'infections post-opératoires élevé chez des patients séropositifs hémophiles, dont le taux de CD4+ était inférieur ou égal à 200 cellules/mm³. Mais, ^{Unger et coll. (1995)} observent que les patients infectés, sans détérioration cliniquement détectable du taux de T4, présentent, sur une période de 9 ans, des résultats cliniques satisfaisants des arthroplasties du genou.

Ces résultats doivent cependant être modulés : La chirurgie orthopédique est une chirurgie propre, classe 1 d'Altemeyer, et ce n'est sans doute pas le cas en chirurgie implantaire, où le contact direct avec des bactéries de la cavité buccale est possible. En outre, en cas d'infection, un contact intime persistera entre ces bactéries, les tissus péri-implantaires, puis avec l'implant lui-même. Des altérations de la réponse de l'hôte, chez des patients VIH+, ont été décrites ^{(Ryder et coll., 1988)}, notamment au niveau des polymorphonucléaires ^{(Winckler et Hammerle, 1991)}, des médiateurs de l'inflammation tels l'interleukine 1 ^{(Lynch et coll., 1992)} et le TNF-α ^{(Jandinski et coll., 1991)}. Cette réponse locale diminuée doit nous obliger à contrôler soigneusement les possibilités d'apparition d'infections péri-implantaires.

La prescription de médicaments doit également nous inciter à la prudence en raison des éventuels effets secondaires ou des contre-indications. Ainsi, les antibiotiques devront être utilisés avec précautions, en raison du risque de surcroissance qu'ils peuvent entraîner pour Candida albicans. Ils seront accompagnés de la prise d'antifungiques ou on préférera l'utilisation d'antibiotiques à spectres étroits tel le métronidazole, qui ne perturbera pas la flore gram + aérobie ^{(Winckler et Robertson, 1992)}.

L'association entre certains antalgiques (Di-antalvic^®, Dolosal^®) et certains anti-inflammatoires comme le Feldène^® avec des antiprotéases (Ritonavir^®) utilisées dans les tri-thérapies est contre-indiquée.

Face à une infection à VIH, le taux de CD4 semble donc être le paramètre à considérer lors du bilan pré-implantaire. Au-dessus de 400/mm³, l'implantation est possible sans risque, et si l'on considère l'amélioration psychologique qu'elle peut entraîner chez le patient, elle doit être proposée aux patients demandeurs.

En résumé

Chez les patients à risque infectieux, plus que tout autre, les thérapeutiques de soutien jouent un rôle primordial. Les facteurs de risque d'activation des bactéries pathogènes et de modification de l'écosystème bactérien de la plaque doivent être évalués et contrôlés.

Les paramètres à observer sont :

- profondeur importante du « sulcus » péri-implantaire, artificiellement créé pour répondre à des exigences esthétiques ;

- absence de bactéries pathogènes, notamment chez les patients partiellement édentés ;

- absence de plaque supragingivale, par l'instauration de mesures d'hygiène orale par le patient, mais aussi professionnelle ;

- contrôle de l'inflammation des tissus péri-implantaires, notamment le saignement au sondage.

Biocompatibilité

Pour ^{van Steenberghe (1988)}, la passivation du titane et la formation de la couche d'oxyde de titane évitent la corrosion du métal. Cette couche ne doit pas être rayée, altérée par le transfert d'ions au contact d'autres métaux. L'oxyde de titane est stable sur une grande différence de potentiel et de pH. La perte de titane dans les fluides biologiques serait de 10-⁴ mm par année, mais on n'a pu démontrer d'effet systémique.

Le succès des implants est en partie caractérisé par l'intégrité de l'adhésion des tissus mous à la surface de la restauration pilier-implant. Des allergies aux métaux des implants sont possibles et étant donné la fréquence des dermatoses de contact au nickel, ^{Krauser (1986)} proscrit les implants réalisés avec des alliages contenant du nickel. En effet, lors de la corrosion, du nickel se libère dans les tissus mous, pour produire une réaction inflammatoire et initier une dermatite allergique.

^{Smith et coll. (1997)} se sont intéressés à la libération des ions métalliques après implantation et réalisation d'une overdenture. Ils soulignent dans leur revue que cette libération est influencée par l'interaction des tissus avec le métal, par la rugosité et la porosité de la surface implantaire, par la présence de débris ou la mobilisation de l'implant. Le sang circulant a été analysé jusqu'à 3 ans après la pose d'implants fabriqués avec un alliage Ti-6Al-4V et dont la surface est rugueuse pour promouvoir un contact osseux tridimensionnel. A 3 ans le niveau faible des éléments est stable pour Ti, Al et V, ce qui indique qu'il n'y a pas d'élévation significative dans le sang circulant, mais les auteurs soulignent que cette détermination n'est devenue plus fiable qu'avec le développement de techniques d'analyse sophistiquées.

Chez l'animal il n'y a pas non plus d'évidence de stockage de ces éléments dans les organes ^{(Keller et coll., 1985} ; ^{Lugowski et coll., 1991)}, mais ^{Smith et coll. (1997)} soulignent que pour les études animales, la surface implantaire développée par rapport au poids est de 25 mm²/kg, alors qu'elle serait chez un homme de 70 kg pour 10 implants de type Brånemark de 10 mm²/kg et de 290 mm²/kg pour une prothèse de hanche. Ces différences de charge, comme le type de reconstruction prothétique, pouvant modifier la libération des ions.

Ainsi des réactions au titane pourraient être engendrées par des implants perdant leur ostéo-intégration et ^{Jacobs et coll. (1991)} trouvent deux fois plus de Ti chez les patients porteurs de prothèse de hanche défaillante. Une sensibilité au titane pourrait provoquer un échec implantaire ^{(Lalor et coll., 1991)}.

Conclusions

Certains facteurs systémiques peuvent contre-indiquer la pose d'implants, soit parce que :

- la chirurgie en elle-même représente un risque majeur du point de vue systématique ;

-les conditions systémiques sont en mesure de jouer un rôle défavorable sur l'ostéointégration ou la cicatrisation muqueuse

- le risque ultérieur d'infection de l'implant représente un danger supplémentaire pour la santé du patient.

Le praticien, s'il choisit d'implanter dans ces conditions, doit être en mesure de contrôler ces risques d'infections, comme cela se fait en parodontologie et donc de modifier le plan de traitement en fonction de ces impératifs. Il lui faudrait donc éventuellement renoncer à des artifices à visées esthétiques tels que des profondeurs accrues de sulcus péri-implantaires que l'on peut assimiler à des fausses poches et qui créent un environnement potentiellement favorable à l'expression des bactéries pathogènes. Il devra donc également assurer un monitoring bactérien et des séances de maintenance à intervalles resserrés.

Dans ces conditions, certaines contre-indications pourraient être considérées comme relatives. Il importe cependant de s'interroger, avant toute décision thérapeutique, sur notre capacité à limiter ou empêcher une infection chez un patient fragile.

Demande de tirés

Daniel ETIENNE, Département de Parodontologie, Université Denis-Diderot, Paris VII, 5, rue Garancière, 75005 PARIS - FRANCE.

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