Une étude expérimenale sur les effets de l'intrusion orthodontique et de la contention sur la régénération parodontale

Introduction

Les traitements parodontaux sont souvent associés aux traitements orthodontiques. Les objectifs du traitement orthodontique, dans le cadre d'un traitement parodontal, sont la correction des encombrements ^{(Marks, 1980)}, des lésions intra-osseuses (^{Ingber, 1974}, ¹⁹⁷⁶), des mésio-versions ^{(Brown, 1973)} et l'amélioration de l'occlusion traumatogène ^{(Marks, 1980)}. Des études ont montré que le déplacement orthodontique a des effets favorables sur les tissus parodontaux ^{(Alstand et Zachrisson, 1979} ; ^{Polson et Reed, 1984} ; ^{Sadowsky et Begole, 1981} ; ^{Eliasson et al., 1982)} alors que d'autres études montrent des effets néfastes (Zachrisson et Alnaes, ¹⁹⁷³, ¹⁹⁷⁴ ; ^{Dorfmann, 1978} ; ^{Hamp et al., 1982} ; ^{Prichard, 1975} ; ^{Trossello et Gianelly, 1979} ; ^{Kessler, 1976)}. Ces différences sont dues aux nombreuses méthodes et conditions parodontales dans ces études individuelles et c'est pour cela qu'aucune conclusion définitive n'a pu être apportée. Cependant, le traitement orthodontique semble avoir les mêmes effets négatifs sur les tissus parodontaux que les forces de va-et-vient (jiggling) ^{(Ericsson et Lindhe, 1982)}.

Dans une étude sur l'animal ^{(Ericsson et al., 1977)}, la plaque supragingivale peut être déplacée en situation sousgingivale par le déplacement orthodontique, entraînant ainsi la formation d'une lésion intra-osseuse. Cela signifie qu'il est important d'assurer un contrôle parfait de la plaque pendant tout mouvement orthodontique. Classiquement, des migrations secondaires sont observées chez les patients avec une parodontite profonde ^{(Martinez-Canut et al., 1997} ; ^{Towfighi et al., 1997)}. Après un traitement parodontal au niveau de dents antérieures qui ont subi des migrations secondaires, les malpositions persistent et les surfaces radiculaires sont souvent exposées. Dans de telles situations, un traitement orthodontique comprenant une phase d'ingression peut être réalisé afin de rétablir un bon alignement à visée esthétique et pour faciliter la maintenance.

Plusieurs études ont été réalisées sur l'ingression orthodontique (^{Ricketts, 1976a}, ^1976b ; ^{Lefkowiz et Wauch, 1945} ; ^{Huettner et Whitman, 1958} ; ^{Dellinger, 1967} ; ^{Bondevik, 1980} ; ^{Ninomia, 1984} ; ^{Melsen et al., 1988} ; ^{Murakami et al., 1989} ; ^{Morimoto, 1993)}. Cependant, il y a eu très peu d'études sur les conséquences parodontales du mouvement d'ingression orthodontique. Dans quelques études cliniques, ^{Yokota et Matuda (1980)}, ^Melsen , ^Steffensen , ^Aoki , et ^Someno ont rapporté que l'association d'un traitement parodontal et du mouvement d'ingression orthodontique a permis d'améliorer les conditions des tissus parodontaux dans ces cas de parodontites profondes. Dans des études animales, ^Melsen et ^{Morimoto (1993)} ont étudié les effets de l'ingression orthodontique sur la surface radiculaire exposée. Ils rapportent qu'après chirurgie parodontale, mouvement d'ingression et contrôle de plaque, une nouvelle attache a été obtenue sur des surfaces radiculaires préalablement exposées par une parodontite expérimentale. Cependant, toutes ces études ne couvrent qu'une courte période d'observation. En conséquence, de nombreuses facettes de l'ingression orthodontique doivent encore être découvertes. De plus, ^Melsen n'ont enregistré aucun paramètre clinique.

Ainsi, il n'y a pas d'études systématiques des modifications cliniques et histologiques des tissus parodontaux après ingression orthodontique pendant le traitement parodontal. L'objectif de cette étude est donc d'examiner les effets cliniques et histologiques de l'ingression orthodontique et de la contention sur des surfaces radiculaires artificiellement exposées chez les chiens mongrel.

Matériel et méthodes

Animaux et dents étudiés

Cinq chiens mongrel adultes mâles, âgés d'environ 3 ans pour un poids de 10 à 15 kg, ont été utilisés dans cette étude. Le choix de ces animaux expérimentaux a été obtenu par le City of Kitakyushu Public Health and Welfare Bureau Public Health and Affairs Section Animal Control Center. Puis, ces animaux ont été entretenus par le centre de recherche du Kyushu Dental College. Le protocole de cette étude a été approuvé par le comité d'expérimentation animale du Kyushu Dental College. Avant le début de l'expérimentation, un surfaçage radiculaire complet a été réalisé sous anesthésie intraveineuse (25 mg/kg) au pentobarbital de soude (Nembutal^®, Abot Labs). Tous les traitements dans cette étude ont été réalisés sous anesthésie intra-veineuse et sous anesthésie locale pour prévenir toute douleur. Les troisièmes prémolaires mandibulaires ont été utilisées comme dents expérimentales ou témoins.

Protocoles de parodontite expérimentale et chirurgie à lambeau

Une parodontite expérimentale a été induite sur les troisièmes prémolaires avec des ligatures au fil de soie, puis une nouvelle ligature a été placée chaque semaine pendant 4 semaines. Après avoir déposé les ligatures, les poches les plus profondes ont été rincées avec du digluconate de chlorhexidine à 0,2 % 2 fois par semaine jusqu'à la fin de l'étude. Cinq semaines après avoir posé la première ligature, une chirurgie à lambeau a été réalisée. Les surfaces radiculaires des troisièmes prémolaires mandibulaires ont été détartrées et surfacées et le tissu de granulation a été éliminé à la curette. L'alvéolyse horizontale a été mesurée à environ 4 mm à partir de la jonction émail-cément et les espaces interradiculaires présentaient des atteintes de part en part (^{fig. 1a}).

Afin d'avoir une référence lors de l'étude histomorphologique, une rainure a été réalisée sur la surface radiculaire avec une fraise boule au niveau du rebord marginal de l'os alvéolaire. Puis, les lambeaux ont été positionnés à leur niveau initial et des sutures discontinues ont été réalisées. Le rebord de la gencive marginale a été mesuré, pour toutes dents, à 1 mm de la jonction émail-cément, 8 semaines après la chirurgie. A ce moment, deux points de référence ont été préparés avec deux obturations à l'amalgame sur la surface vestibulaire pour mesurer le niveau d'attache et la position de la gencive marginale (^{fig. 1b}).

Après une période de cicatrisation de 8 semaines, un appareillage orthodontique a été posé sur les dents expérimentales. La force d'ingression orthodontique a été appliquée sur les dents expérimentales pendant 4 semaines et la contention à la douzième semaine, le tout sous contrôle de plaque. Les dents témoins ont seulement reçu un contrôle de plaque pendant la même durée de 16 semaines.

Mécanique d'ingression orthodontique (fig. 2)

Des modèles de travail en plâtre dur ont été obtenus à partir d'empreintes à l'alginate des deux arcades. Un porte-empreinte individuel mandibulaire a été réalisé à partir des modèles de travail. Après avoir préparé la canine et la première molaire mandibulaire, le modèle de travail qui a permis de réaliser l'appareillage orthodontique a été obtenue en utilisant un porte-empreinte individuel et du polyvinylsiloxane. Sur ce dernier modèle, la mécanique orthodontique a été réalisée en cire, puis coulée en nickel-chrome. Cette mécanique consistait en une couronne avec une poutre et une couronne avec une vis d'expansion (600-010, Dentaurum) reliées entre elles. La couronne avec la poutre était fixée sur la canine et la première molaire mandibulaire. La couronne avec la vis d'expansion était fixée sur la troisième prémolaire avec un bracket (Tomy International).

Protocoles expérimentaux (fig. 3)

Les animaux ont été divisés en 2 groupes :

- le groupe expérimental : parodontite expérimentale, chirurgie à lambeau, ingression orthodontique de 4 semaines, puis contention de 12 semaines, le tout sous contrôle de plaque ;

- le groupe témoin : parodontite expérimentale, chirurgie à lambeau et contrôle de plaque pendant 16 semaines.

Le groupe expérimental a reçu une ingression orthodontique et une contention après l'induction d'une parodontite et la réalisation d'un lambeau. Pour l'ingression, la vis d'expansion a été tournée 10 fois pendant 4 semaines. La contention a été réalisée pendant 12 semaines. La mécanique d'ingression passive a été utilisée comme contention. Le groupe témoin a seulement reçu un contrôle de plaque pendant 16 semaines après l'induction de la parodontite et la chirurgie à lambeau.

Protocoles d'observation

Mesures cliniques

Les paramètres cliniques suivants ont été évalués une fois par semaine pendant la période d'ingression, et toutes les 4 semaines pendant la période de contention :

- profondeur de poche au sondage (PPD) ;

- niveau d'attache au sondage (PAL) ;

- position de la gencive marginale (GM) ;

- hauteur de la gencive kératinisée (KG).

La profondeur de poche au sondage (PPD) a été mesurée en 12 points, comprenant 6 points sur la racine mésiale et 6 points sur la racine distale et la moyenne des 12 mesures a été retenue. Le niveau d'attache (PAL) et la position de la gencive marginale (GM) ont été mesurés à partir des 2 obturations à l'amalgame, préparées 8 semaines après la chirurgie sur les faces vestibulaires des troisièmes molaires (^{fig. 1b}). La moyenne des deux mesures a été retenue pour PAL et GM. La hauteur de gencive kératinisée a été mesurée à partir du rebord gingival marginal vestibulaire jusqu'à la jonction muco-gingivale en 6 points, dont 3 points sur la racine mésiale et 3 points sur la racine distale. Toutes les mesures ont été réalisées avec une sonde parodontale Hu-Friedy et par un seul opérateur. Les modifications cliniques ont été calculées en soustrayant la valeur initiale des mesures enregistrées chaque semaine. L'analyse statistique a été réalisée selon le test t de Student et p = 0,05 a été considéré comme significatif.

Observations histologiques

Après la phase expérimentale, les chiens ont été sacrifiés sous perfusion de formaline tamponnée à 10 %. Les mandibules ont été prélevées et fixées dans de la formaline tamponnée à 10 %. Après la fixation, des blocs de tissu ont été découpés et décalcifiés dans l'acide formique à 10 %, puis déshydratés et inclus dans la paraffine. La décalcification a pris 4 semaines. Les coupes, qui mesuraient environ 8 µm d'épaisseur, étaient réalisées dans le sens mésiodistal pour chaque dent, puis colorées à l'hématoxyline et à l'éosine avant l'observation au microscope.

Mesures histologiques

Les mesures histologiques ont ensuite été réalisées sur les coupes avec un micromètre (Olympus, Japon) et deux points A et B ont été déterminés sur la surface radiculaire :

- A : la position la plus coronaire du néocément ;

- B : la limite la plus apicale de la rainure.

La distance entre A et B était considérée comme correspondant au cément nouvellement formé (^{fig. 4}). Ainsi, ceci a permis de mesurer le néocément sur les surfaces proximales et les surfaces des furcations. Un total de 30 coupes (n = 5) a été mesuré. Toutes les valeurs sont des moyennes. L'analyse statistique a été obtenue avec le test t de Student et p = 0,05 a été considéré comme significatif.

Résultats

Mesures cliniques (tableau I)

Changements de la profondeur de poche au sondage

Les valeurs étaient de 1,8 ± 0,2 au départ, 1,9 ± 0,3 à 4 semaines, 2,2 ± 0,2 à 16 semaines dans le groupe expérimental alors qu'elles étaient de 1,7 ± 0,2 au départ, 1,8 ± 0,3 à 4 semaines, 2,0 ± 0,3 à 16 semaines pour le groupe témoin. Il n'y avait pas différence significative entre les groupes expérimentaux et témoins. La modification de la profondeur de poche au sondage (PPD) était de 0,4 ± 0,2 mm dans le groupe expérimental et de 0,3 ± 0,3 mm dans le groupe témoin à la fin de l'étude.

Changements du niveau d'attache

Les valeurs étaient de 3,0 ± 0,2 au départ, 2,4 ± 0,4 à 4 semaines, 2,1 ± 0,3 à 16 semaines dans le groupe expérimental alors qu'elles étaient de 2,9 ± 0,3 au départ, 2,9 ± 0,3 à 4 semaines, 2,9 ± 0,3 à 16 semaines dans le groupe témoin. Entre les groupes expérimental et témoin, une différence significative pouvait être observée entre la semaine 2 et la semaine 12. Le gain d'attache clinique était de 0,9 ± 0,3 mm pour le groupe expérimental, et de 0,0 ± 0,2 mm pour le groupe témoin à la fin de l'étude. Dans le groupe expérimental, le gain d'attache clinique était mis en évidence pendant la phase de contention. Cependant, la différence était faible en comparaison de celle qui était observée pendant la période d'ingression.

Changements du niveau de la gencive marginale

Les valeurs étaient de 1,5 ± 0,3 au départ, 0,8 ± 0,3 à 4 semaines, 0,2 ± 0,2 à 16 semaines pour le groupe expérimental alors qu'elles étaient de 1,3 ± 0,6 au départ, 1,0 ± 0,3 à 4 semaines, 1,0 ± 0,3 à 16 semaines pour le groupe témoin. Entre les groupes expérimental et témoin, des différences significatives étaient détectées à 2 semaines, 3 semaines, 4 semaines, 8 semaines, 12 semaines, et 16 semaines. Les changements de la gencive marginale étaient de - 1,1 ± 0,4 mm dans le groupe expérimental, et de - 0,3 ± 0,3 mm dans le groupe témoin à la fin de l'étude. Dans les 2 groupes, des changements du niveau de la gencive marginale continuaient encore à la fin de l'étude.

Changements de la hauteur de gencive kératinisée

Les valeurs étaient de 2,9 ± 1,2 au départ, 2,9 ± 1,2 à 4 semaines, 3,0 ± 0,9 à 16 semaines pour le groupe expérimental alors qu'elles étaient de 3,1 ± 1,5 au départ, 3,1 ± 1,3 à 4 semaines, 3,1 ± 1,0 à 16 semaines pour le groupe témoin. Il n'y avait pas de différence significative entre les groupes expérimental et témoin. Les changements de la hauteur de gencive kératinisée étaient de 0,1 ± 0,4 mm pour le groupe expérimental, et de 0,3 ± 0,5 mm pour le groupe témoin à la fin de l'étude.

Observations histologiques (fig. 4, 5a, 5b, 5c et 5d)

Sur les surfaces proximales du groupe expérimental, le point de référence était situé plus apicalement en rapport avec l'os que dans le groupe témoin. L'attache épithéliale et le cément cellulaire étaient situés au-dessus du point de référence. Les fibres transseptales allaient en direction oblique. De plus, le sommet de l'os alvéolaire marginal était aussi oblique.

Sur les surfaces proximales du groupe témoin, le point de référence était situé légèrement apicalement par rapport à l'os. L'attache épithéliale et le cément cellulaire étaient situés au-dessus du point de référence. Les fibres transseptales étaient parallèles au sommet de l'os alvéolaire, qui était par ailleurs plat. Le point le plus apical de l'attache épithéliale et le point le plus coronaire du néocément se situaient au même niveau.

Au niveau des furcations, les groupes expérimental et témoin étaient tout à fait comparables. Le point de référence était situé légèrement apicalement à l'os alvéolaire. L'attache épithéliale et le cément cellulaire étaient situés au-dessus du point de référence.

Mesures sur les coupes histologiques (tableau II)

Le néo-cément des surfaces proximales mesurait 1 483,52 ± 450,40 µm dans le groupe expérimental et de 1 148,83 ± 409,61 µm pour le groupe témoin, montrant ainsi un gain significatif pour le groupe. Le néo-cément des zones de furcation mesurait 748,20 ± 274,60 µm pour le groupe expérimental et de 766,88 ± 411,25 µm pour le groupe témoin. Il n'y avait là aussi pas de différence significative entre les groupes expérimental et témoin. Cependant, il y avait un gain significatif sur les surfaces proximales pour les 2 groupes.

Discussion

Peu d'études avec des paramètres cliniques ont été réalisées sur l'ingression orthodontique. ^Melsen ont rapporté au niveau histologique la formation d'un néocément sur des surfaces préalablement exposées après ingression orthodontique sous contrôle de plaque, mais sans paramètres cliniques.

La présente étude n'était pas seulement histologique, mais 4 paramètres clniques étaient aussi évalués. De plus, une période de contention et une évaluation histologique des zones de furcation ont été incluses. ^Murakami ont constaté que le sillon gingivo-dentaire s'était approfondi lors du mouvement d'ingression avec un parodonte sain. Cependant, aucune différence significative n'a été observée entre les groupes expérimentaux et témoins. Nos résultats semblent attribuables au bon contrôle de plaque, mais la profondeur de poche au sondage est quelque peu trop importante.

Concernant le gain d'attache clinique, ^{Morimoto (1993)} a considéré que la raison du gain d'attache sur un parodonte réduit résultait de l'effet de l'attache épithéliale longue obtenue après la chirurgie à lambeau et des effets de l'ingression orthodontique. Dans la présente étude, le groupe expérimental montre aussi un gain d'attache clinique significatif par rapport au groupe témoin. Il était très intéressant de noter que le gain d'attache clinique était observé non seulement pendant la période d'ingression, mais aussi pendant la période de contention. Malheureusement, nous n'avons pas pu l'expliquer. D'autres études doivent donc être réalisées pour éclaircir ce mécanisme. Quoi qu'il en soit, nous pensons que les conséquences complètes de l'ingression nécessitent une période de temps importante et que la contention de la dent ingressée doit être efficace.

La gencive marginale a montré des changements significatifs en direction coronaire dans le groupe expérimental. Ces résultats suggèrent que l'ingression orthodontique n'entraîne pas de récession de la gencive marginale.

^Coatoam et ^{Dorfman (1978)} ont constaté qu'après un traitement orthodontique, la hauteur de la gencive kératinisée change, mais aucune différence n'a pu être observé dans la présente étude. Le mouvement vertical n'affecte pas la hauteur de gencive kératinisée. Ceci pourrait être expliquer par le fait que le déplacement orthodontique se fait dans les limites du volume osseux.

Concernant les résultats histologiques, le néocément était significativement observé sur les surfaces proximales pour le groupe expérimental alors que les fibres transseptales et la crête alvéolaire étaient obliques en comparaison avec le groupe témoin. Ceci semblait en rapport avec le stress de l'ingression considéré alors comme un activateur des cémentoblastes et des ostéoblastes, affectant ainsi à la fois les fibres transseptales et l'os alvéolaire. ^Melsen et ^{Morimoto (1993)} ont constaté qu'une nouvelle attache pouvait se former lors d'une ingression orthodontique et avec un bon contrôle de plaque. Cependant, ces études ne faisaient aucune mention des zones de furcation. La présente étude a montré que le gain de néocément sur les surfaces proximales était significatif en comparaison avec celui des zones de furcation. Il semblerait que cela s'explique par le fait que le contrôle de plaque est difficile dans les zones de furcation et que l'action de l'intrusion semble la plus forte sur l'épithélium.

Nous pensons que les résultats obtenus dans cette étude sont satisfaisants bien que nous n'ayons pas pu expliquer pourquoi l'ingression orthodontique et la contention entraînent un plus grand gain d'attache, un déplacement en direction coronaire de la gencive marginale et la formation d'un néocément. Des études complémentaires sont nécessaires pour éclaircir ce mécanisme.

En conclusion l'ingression orthodontique et la contention, en présence d'un bon contrôle de plaque, peuvent constituer une bonne modalité pour un traitement parodontal dans les limites d'une étude sur un modèle animal (chien).

Remerciements

Les auteurs veulent remercier les Drs Philippe Bouchard, Paul Mattout et les autres rapporteurs pour la lecture critique de leur manuscrit. Cette étude a été soutenue en partie par une bourse A-08771718, A-09771633 du Ministre de l'Education, des Sciences, des Sports et de la Culture du Japon.

Demande de tirés à part :

Dr Yoshiyuki TASHIRO, Department of Periodontology and Endodontology, Kyushu Dental College, 2-6-1, Manazuru, Kokurakitaku, Kitakyushu City, Fukuoka, 803-8580 - JAPON.

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