Facteurs de risque en parodontologie et conséquences thérapeutiques

Introduction

La consommation de tabac est directement liée à une variété de problèmes médicaux incluant des cancers, une hypotrophie du nourrisson et des maladies cardio-vasculaires et pulmonaires (^{Wald et Hackshaw, 1996}). Depuis 25 ans, une sensibilisation croissante au rôle du tabac dans la fréquence et la sévérité de la maladie parodontale a pu être observée (^{Haber et al., 1993}), soulignant le facteur de risque aggravant que le tabac constitue dans la perte des dents (^{Ahlqwist et al., 1989} ; ^{Österberg et Mellström, 1986} ; ^{Holm, 1994} ; ^{Ragnarsson et al., 1992} ; ^{Jette et al., 1993} ; ^{Krall et al., 1997}).

Fumer paraît être un des facteurs de risque les plus significatifs dans l'apparition et la progression de la maladie parodontale (^{Grossi et al., 1994} et ¹⁹⁹⁵ ; ^{Beck et al., 1990}).

En outre, la consommation d'autres formes de tabac sans fumée (chique, prise) constitue également un risque pour la santé (^{Center for Disease Control, 1998}), notamment la santé parodontale (^{Robertson et al., 1990} ; ^{Feldman et al., 1983} et ¹⁹⁸⁷ ; ^{Krall et al., 1999}).

Effets du tabac sur la fréquence et la sévérité de la maladie parodontale

Dès 1940, une étude a été publiée sur l'association entre le tabac et la maladie parodontale destructive.

Dans plusieurs études l'accumulation de plaque a été maintenue à un minimum ou réduite pour les deux groupes, fumeurs et non-fumeurs. Les résultats ont été les suivants :

- les groupes de fumeurs avaient plus de sites avec des poches profondes (^{Linden et Mullally, 1994} ; ^{Bergström, 1989} ; ^{Bergström et Eliasson, 1987}) ;

- les groupes de fumeurs présentaient plus de perte d'attache (^{Grossi et al., 1994} ; ^{Beck et al., 1990} ; ^{Linden et Mullally, 1994} ; ^{Axelsson et al., 1998}) ;

- les différences entre fumeurs et non-fumeurs en ce qui concerne la moyenne des pertes d'attache n'étaient jamais hautement significatives et variaient de 0,37 mm pour les sujets de 35 ans à 1,33 mm pour ceux de 75 ans et plus (^{Axelsson et al., 1998}) ;

- les lésions de furcation étaient deux fois plus nombreuses chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs (^{Axelsson et al., 1998} ; ^{Mullally et Linden, 1996}) ;

- la perte de l'os alvéolaire était plus grande chez les fumeurs (^{Grossi et al., 1995} ; ^{Wouters et al., 1993} ; ^{Bergström et Eliasson, 1987}) ;

- la hauteur moyenne d'os chez les fumeurs invétérés n'était que de 77 à 78 % par rapport à 83 % chez les non-fumeurs (^{Wouters et al., 1993} ; ^{Bergström et Eliasson, 1987}).

En résumé, les fumeurs présentent dans l'ensemble de ces études une plus grande perte d'attache et une alvéolyse plus importante, une formation plus importante de tartre et des poches plus profondes, mais des niveaux variables de plaque et d'inflammation. Cependant, ces études comparatives sont fondées sur des signes d'inflammation clinique réduite.

Plusieurs études ont montré un rapport entre la quantité du tabac, d'une part, et la fréquence et sévérité de la maladie parodontale, d'autre part.

Une relation a été démontrée entre la fréquence de la maladie parodontale modérée à sévère et le nombre de cigarettes fumées par jour (^{Haber et al., 1993} ; ^{Krall et al., 1997} ; ^{Grossi et al., 1994} et ¹⁹⁹⁵ ; ^{Martinez-Canut et al., 1995}) ainsi que le nombre d'années pendant lesquelles le patient a fumé (^{Grossi et al., 1994} et ¹⁹⁹⁵ ; ^{Martinez-Canut et al., 1995} ; ^{Haber et Kent, 1992} ; ^{Alpagot et al., 1996}). Une perte d'attache sévère était observée chez 0,5 % des sujets fumant 1 cigarette par jour alors que pour ceux fumant 10 et 20 cigarettes par jour, elle était augmentée respectivement de 5 et 10 % (^{Martinez-Canut et al., 1995}).

Une étude portant sur des sujets de moins de 40 ans a montré que fumer a un fort impact négatif sur l'état parodontal des jeunes adultes (^{Haber et al., 1993} ; ^{Linden et Mullally, 1994}) :

- les fumeurs dans le groupe 19-30 ans avaient 3,8 fois plus de risques d'avoir des parodontites par rapport aux non-fumeurs ;

- les fumeurs avec des parodontites précoces généralisées étaient plus touchés par des pertes de dents et d'attache que les patients avec des parodontites précoces généralisées qui ne fumaient pas.

Le tabac fumé joue probablement un rôle significatif dans le développement des parodontites réfractaires (^{MacFarlane et al., 1992}).

Un pourcentage élevé des patients présentant des parodontites réfractaires sont fumeurs (> 90 %) par rapport au pourcentage des fumeurs dans la population générale (environ 25 %).

En résumé, le tabac est fortement associé à la destruction du parodonte chez les jeunes adultes (entre 20 et 30 ans).

Effets du tabac sur la réponse au traitement parodontal

Fumer a été identifié comme une des variables majeures de prédiction en ce qui concerne la réponse à la thérapeutique parodontale (^{Newman et al., 1994}). Sur une période de maintenance de 5 années, les patients qui fumaient, avaient 2 fois plus de risques de perdre des dents (^{McGuire et Nunn, 1996}). Si l'on étudie dans les publications la réponse aux différentes modalités de traitement, on trouve les résultats suivants :

- traitement non chirurgical : chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs, il a été observé moins de gain d'attache (^{Preber et Bergström, 1986} ; ^{Ah et al., 1994} ; ^{Kaldahl et al., 1996} ; ^{Grossi et al., 1996} et ¹⁹⁹⁷ ; ^{Haffajee et al., 1997} ; ^{Renvert et al., 1998}) et moins de perte d'attache (^{Ah et al., 1994} ; ^{Haffajee et al., 1997}) ;

- traitement chirurgical avec suivi longitudinal : les fumeurs s'exposaient à moins d'amélioration de leur maladie parodontale (^{Ah et al., 1994} ; ^{Kaldahl et al., 1996} ; ^{Preber et Bergström, 1986}) mais aussi à moins de gain d'attache clinique (^{Ah et al., 1994} ; ^{Kaldahl et al., 1996}) et de hauteur d'os ;

- chirurgie muco-gingivale : le taux de succès est diminué chez les gros fumeurs (^{Tonetti et al., 1995}) ;

- techniques de régénération tissulaire : un moindre gain d'attache clinique a été observé dans de nombreuses études (^{Trombelli et al., 1997} ; ^{Cortellini et al., 1996}) ;

- thérapie implantaire : le taux de succès est réduit (89 %) chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs (95 %) (^{Bain et Moy, 1993}).

Mécanismes de progression de la maladie parodontale chez les fumeurs (aspects microbiologiques)

Une hypothèse en ce qui concerne le rôle du tabac dans le développement des maladies parodontales est que par rapport aux non-fumeurs, les fumeurs ont plus de plaque ou y hébergent des types différents ou plus virulents de bactéries. Les populations étudiées ont montré que :

- la proportion de sujets positifs pour Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis et Bacteroides forsythus était considérablement plus élevée parmi les fumeurs ;

- ceux-ci avaient 3,1 fois plus de risques d'être infectés avec A. actinomycetemcomitans ;

- ils étaient 2,3 fois plus positifs pour B. forsythus, et ce d'autant plus que la quantité de tabac fumée était importante ;

- A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et B. forsythus étaient plus difficiles à supprimer chez ces malades (^{Grossi et al., 1995} ; ^{Haffajee et al., 1997} ; ^{Renvert et al., 1998}).

Effet sur la réponse de l'hôte et les tissus parodontaux

Le tabac pourrait modifier la réponse de l'hôte par deux mécanismes (^{Seymour, 1991}) :

- dommage de la réponse normale de l'hôte devant neutraliser l'infection ;

- modification de l'environnement parodontal sain (action sur la microcirculation).

Les fumeurs paraissent avoir :

- un nombre abaissé de lymphocytes T helper, qui sont importants pour la fonction des cellules B et la production d'anti-corps ;

- des niveaux réduits d'anticorps salivaires (IgA) et d'IgG sériques (^{Barbour et al., 1997}).

Afin de défendre l'hôte efficacement contre des infections bactériennes, des neutrophiles pleinement fonctionnels sont nécessaires. Il a été prouvé que la fumée du tabac et chacun de ses composants peuvent avoir des effets préjudiciables sur diverses fonctions des neutrophiles (^{Ryder, 1994} ; ^{Pabst et al., 1995} ; ^{Ryder et al., 1998}). Ces composants peuvent par ailleurs endommager la chimiotaxie et/ou la phagocytose des neutrophiles oraux et périphériques. Ils endommagent la phagocytose des neutrophiles de fumeurs présentant des parodontites réfractaires (^{Mac Farlane et al., 1992}). Il a été prouvé que fumer stimule ou endommage la production de dérivés oxygénés par les neutrophiles (^{Kalra et al., 1991} ; ^{Codd et al., 1987} ; ^{Ryder et al., 1998}).

Le tabac et la nicotine ont des effets nocifs sur le flux gingival du sang. L'exposition à l'un ou l'autre endommage la revascularisation des tissus mous (^{Mosely et al., 1978}) et durs (^{Riebel et al., 1995}). Cet effet concerne également la cicatrisation parodontale.

La nicotine peut être conservée à l'intérieur des fibroblastes parodontaux puis libérée par eux (^{Hanes et al., 1991}). Elle inhibe la fibronectine des fibroblastes et la production de collagène ainsi que l'accroissement de l'activité de la collagénase des fibroblastes (^{Tipton et Dabbous et al., 1995}). Elle peut aussi supprimer la prolifération d'ostéoblastes en culture tandis qu'elle stimule leur activité phosphatase alcaline (^{Fang et al., 1991}).

Les composants du tabac peuvent aussi bien modifier la production de cytokines ou de médiateurs inflammatoires que jouer un rôle dans la destruction des tissus parodontaux. Il a été montré que la nicotine augmente la libération d'Il6 (^{El-Ghorab et al., 1997}), qu'elle a des effets différents sur l'IL1 et la sécrétion de prostaglandine E2 en fonction du type de cellule et de la présence de composants bactériens (^{Pabst et al., 1995} ; ^{Payne et al., 1996} ; ^{Johnson et Organ, 1997} ; ^{Seow et al., 1994}).

La plupart des auteurs s'accordent pour dire que de telles modifications dans la réponse de l'hôte peuvent concerner le potentiel réparateur et régénérateur du desmodonte chez les consommateurs de tabac.

Rôles des produits tabagiques absorbés, du cigare et de la pipe dans les maladies parodontales

Le rapport entre le tabac absorbé et le carcinome oral a été bien documenté. Un rapport étroit a été démontré entre les lésions blanches de la muqueuse buccale rencontrées dans la bouche et l'endroit où les produits du tabac sont absorbés chez 50 à 60 % des consommateurs de tabac (^{Robertson et al., 1990}). Un rapport clair entre tabac et atteintes parodontales généralisées a été mis en évidence :

- perte d'attache localisée sous forme de récession gingivale dans 25 à 30 % des cas ;

- perte d'attache évolutive adjacente aux surfaces mandibulaires où les produits tabagiques absorbés sont habituellement placés (^{Robertson et al., 1990}).

Fumer régulièrement le cigare est associé au cancer de la cavité buccale, du poumon, du larynx et de l'œsophage.

Par rapport aux non-fumeurs, les fumeurs de cigare ont 1,3 fois plus de risques de perdre plus de dents (^{Krall et al., 1999}) et les fumeurs de cigarette et de cigare ont un plus grand risque de perte d'os alvéolaire.

Effets de l'arrêt du tabac sur le parodonte

Le fait d'avoir été fumeur ne paraît pas être préjudiciable à la réponse au traitement parodontal. Même si les effets passés du tabac sur le desmodonte ne peuvent pas être inversés, arrêter de fumer est bénéfique à la santé parodontale. L'étude comparative de la réponse au traitement des fumeurs et des non-fumeurs montre que :

- les non-fumeurs et les anciens fumeurs répondent plus favorablement au traitement que les fumeurs ;

- aucune différence significative ne peut être observée entre anciens et non-fumeurs par rapport à l'efficacité du traitement parodontal (^{Kaldahl et al., 1996}) ;

- aucune association ne peut être mise en évidence entre le nombre d'années qui suit l'arrêt du tabac et la réponse au traitement ; cependant, plus cet arrêt est ancien, meilleur semble être le résultat (^{Grossi et al., 1995}).

La cessation de la consommation de tabac offre des avantages aux patients : amélioration de la santé générale et réduction des risques de maladie parodontale ainsi que d'autres pathologies orales (par exemple, leucoplasies et cancers).

En conséquence, l'Académie américaine de parodontologie recommande fortement d'inclure l'arrêt du tabac dans le plan de traitement en parodontologie (AAP, 2000).

Conclusion

Les études cliniques et épidémiologiques soutiennent le concept selon lequel la consommation de tabac est une variable importante influant sur la fréquence et la progression des maladies parodontales telles que parodontites chroniques, parodontites réfractaires ou agressives et GUNA.

En se fondant sur les résultats présentés, les professionnels dentaires de santé devraient préciser aux patients les effets très négatifs sur la santé de la consommation de tabac et souligner les bénéfices qu'entraîne son arrêt. Cette interruption devrait faire partie de l'arsenal thérapeutique en parodontologie.

BIBLIOGRAPHIE

• Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalkwarf KL. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994;21:91-97.
• Ahlqwist M, Bengtsson C, Hollender L, Lapidus L, Osterberg T. Smoking habits and tooth loss in Swedish women. Community Dent Oral Epidemiol 1989;17:144-147.
• Alpagot T, Wolff LF, Smith QT, Tran SD. Risk indicators for periodontal disease in a racially diverse urban population. J Clin Periodontol 1996;23(11):982-988.
• Axelsson P, Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol 1998;25(4):297-305.
• Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:609-615.
• Beck JD, Koch GG, Rozier RG, Tudor GE. Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older community-dwelling Blacks and Whites. J Periodont 1990;61:521-528.
• Bergström J. Tobacco smoking and risk for periodontal disease.J Clin Periodontol 2003;30(2):107-113.
• Bergström J, Eliasson S. Noxious effect of cigarette smoking on periodontal health. J Periodontol Res 1987;22(6):513-517.
• Barbour SE, Nakashim K, Zhang JB, Tangada S, Hahn CL, Schenkein HA et al. Tobacco and smoking : environmental factors that modify the host response (immune system) and have an impact on periodontal health. Crit Rev Oral Biol Med 1997;8:437-460.
• Centers for Disease Control. Tobacco use among high school students - United States. MMWR 1998;47:229-233.
• Codd EE, Swim AT, Bridges RB. Tobacco smokers' neutrophils are desensitized to chemotactic peptide-stimulated oxygen uptake. J Lab Clin Med 1987; 110:648-652.
• Cortellini P, Pini Prato GP, Tonetti MS. Long-term stability of clinical attachment following guided tissues regeneration and conventional therapy. J Clin Periodontol 1996;23:106-111.
• El-Ghorab N, Marzec N, Genco R, Dziak R. Effect of nicotine and estrogen on IL-6 release from osteoblasts. J Dent Res 1997;76(n° spécial):341 (abstr. 2619).
• Fang MA, Frost PJ, Iida-Klein A, Hahn TJ. Effects of nicotine on cellular function in UMR 106-01 osteoblast-like cells. Bone J Periodontol 1991;12 (4):283-286.
• Feldman RS, Bravacos JS, Rose CL. Association between smoking different tobacco products and periodontal disease indexes. J Periodontol 1983;54(8):481-487.
• Feldman RS, Alman JE, Chauncey HH. Periodontal disease indexes and tobacco smoking in healthy aging men. Gerodontics 1987;3(1):43-46.
• Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994;65(3):260-267.
• Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995;66(1):23-29.
• Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE, Norderyd et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994;65(3):260-7.
• Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol. 1995;66(1):23-9.
• Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993;64(1):16-23.
• Haber J, Kent RL. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992;63(2):100-106.
• Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL Jr, Socransky SS. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997;24:324-334.
• Hanes PJ, Schuster GS, Lubas S. Binding, uptake, and release of nicotine by human gingival fibroblasts. J Periodontol 1991;62(2):147-152.
• Holm M. Uppsala model for smoking cessation. Smokers formulate own motivation for smoking cessation Vardfacket 1994;18(4):XXII-XXIV.
• Jette AM, Feldman HA, Tennstedt SL. Tobacco use: a modifiable risk factor for dental disease among the elderly. Am J Public Health 1993;83:1271-1276.
• Johnson GK, Organ CC. Prostaglandin E2 and interleukin-1 concentrations in nicotine-exposed oral keratinocyte cultures. J Periodont Res 1997;32(5):447-454.
• Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL. Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy. J Periodontol 1996;67:675-681.
• Kalra J, Chandhary AK, Prasad K. Increased production of oxygen free radicals in cigarette smokers. Int J Exp Pathol 1991;72:1-7.
• Krall EA, Hayes C, Garvey AJ, Garcia RI. Study finds a correlation between smoking and tooth loss. J Mass Dent Soc 1997;46:20-23.
• Krall EA, Garvey AJ, Garcia RI. Alveolar bone loss and tooth loss in male cigar and pipe smokers. J Am Dent Assoc 1999;130:57-64.
• Linden GJ, Mullally BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol 1994;65(7):718-723.
• MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff LF, Hardie NA. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992;63:908-913.
• Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and periodontal disease severity. J Clin Periodontol 1995;22(10):743-749.
• McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. III. The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival.J Periodontol 1996;67:666-674.
• Mullally BH, Linden GJ. Molar furcation involvement associated with cigarette smoking in periodontal referrals. J Clin Periodontol 1996;23(7):658-661.
• Mosely LH, Finseth F, Goody M. Nicotine and its effect on wound healing. Plast Reconstr Surg 1978;61(4):570-575.
• Newman MG, Kornman KS, Holtzman S. Association of clinical risk factors with treatment outcomes. J Periodontol 1994;65:489-497.
• Österberg T, Mellström D. Tobacco smoking : a major risk factor for loss of teeth in three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol 1986;14(6):367-370.
• Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Lemons-Prince ML, Godat MS et al. Inhibition of neutrophil and monocyte defensive functions by nicotine. J Periodontol 1995;66:1047-1055.
• Payne JM, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ, Spencer P. Migration of human gingival fibroblasts over guided tissue regeneration barrier materials. J Periodontol 1996; 67(3):236-244.
• Preber H, Bergström J. The effect of non-surgical treatment on periodontal pockets in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1986;13:319-323.
• Ragnarsson E, Elíasson ST, Ólafsson SH. Tobacco smoking, a factor in tooth loss in Reykjavík, Iceland. Scand J Dent Res 1992;100:322-326.
• Renvert S, Dahlen G, Wikström M. The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1998;25:153-157.
• Riebel GD, Boden SD, Whitesides TE, Hutton WC. The effect of nicotine on incorporation of cancellous bone graft in an animal model.Spine 1995;20(20):2198-2202.
• Robertson PB, Walsh M, Greene J, Ernster V, Grady D, Hauck W. Periodontal effects associated with the use of smokeless tobacco. J Periodontol 1990;61(7):438-443.
• Ryder MI. Nicotine effects on neutrophil F-actin formation and calcium release : implications for tobacco use and pulmonary diseases. Exp Lung Res 1994;20:283-296.
• Ryder MI, Fujitaki R, Johnson G, Hyun W. Alterations of neutrophil oxidative burst by in vitro smoke exposure : implications for oral and systemic diseases. Ann Periodontol 1998;3:76-87.
• Seymour, GJ. Importance of the host response in the periodontium. J Clin Periodontol 1991;18:421-426.
• Seow WK, Thong YH, Nelson RD, MacFarlane GD, Herzberg MC. Nicotine-induced release of elastase and eicosanoids by human neutrophils. Inflammation 1994;18(2):119-127.
• Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellular matrix production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1995; 66(12):1056-1064.
• Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol 1995;22:229-234.
• Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjo UME. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997;24:366-371.
• Wald NJ, Hackshaw AK. Cigarette smoking : an epidemiological overview. Br Med Bull 1996;52(1):3-11.
• Wouters FR, Salonen LW, Frithiof L, Hellden LB. Significance of some variables on interproximal alveolar bone height based on cross-sectional epidemiologic data. J Clin Periodontol 1993;20(3):199-206.