Influence des parodontites sur les pathologies systémiques

Introduction

La dernière décennie du deuxième millénaire a vu l'émergence d'une nouvelle branche de la parodontologie: la médecine parodontale. Cette expression, introduite par ^Offenbacher , correspond à une double relation dans laquelle les maladies parodontales ont une influence délétère sur certaines maladies systémiques et les pathologies générales peuvent aggraver, par certains mécanismes, l'évolution et la sévérité des parodontites. Ce nouveau champ d'investigation en parodontologie revêt une importance particulière, et ce pour plusieurs raisons. Il devient nécessaire, d'une part, de prendre en compte le traitement parodontal comme une thérapeutique préventive indispensable en santé publique et, d'autre part, d'intégrer la parodontologie à l'équipe médicale. Certains aspects de cette branche sont connus depuis longtemps, comme le risque d'endocardite à partir des bactéries des poches parodontales. Il existait de nombreux rapports de cas, plus ou moins anecdotiques, mais ce n'est que récemment que la littérature scientifique a apporté des bases solides permettant d'établir, de manière significative, une relation de l'influence des parodontites sur certaines maladies. Le but de cette revue est de faire un panorama complet des pathologies impliquées ainsi que des mécanismes physiopathologiques les unissant aux parodontites.

Maladies cardio-vasculaires

Infarctus du myocarde

Une revue complète sur le sujet ayant été réalisée par ^Vaïdeanu . Il ne sera donc donné ici que les récentes conclusions.

L'influence de l'infection sur l'athérogenèse et les accidents thrombo-emboliques est de plus en plus considérée comme un facteur de risque, au même titre que les facteurs génétiques ou les habitudes alimentaires. ^Arbes , à partir d'une étude rétrospective d'après les données NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) chez 5564 sujets de 40 ans et plus, ont montré que le pourcentage de perte d'attache augmentait le risque d'accident cardio-vasculaire. Ils trouvaient les odds ratio suivants (après ajustement) : 1,4 pour une perte d'attache comprise entre 0 et 33 %, 2,3 pour une perte d'attache de 33 à 66 % et 3,8 quand la perte d'attache dépassait 67 %.

^Beck confirment tous ces résultats dans une étude prospective sur 3937 individus de 52 à 76 ans faisant partie de la cohorte ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities). Les résultats montrent que, même après ajustement des facteurs de risque - âge, sexe masculin, niveau socio-économique, diabète et ancienneté de la consommation de tabac -, les individus classés « parodontite » ont 1,7 fois plus de risques d'avoir une maladie athéroscléreuse cardio-vasculaire subclinique que les autres.

Cependant, une étude épidémiologique récente ^{(Hujoel et al., 2000)} vient contredire tous les résultats précédents. Dans leur article, ces auteurs distinguent 3 catégories de patients (santé parodontale, gingivite, parodontite), évalués selon l'indice parodontal de Russell. Un total de 8032 patients dentés ont été suivis entre 1982 et 1992. Au cours de l'étude, 1265 patients ont présenté une pathologie cardio-vasculaire. Avant ajustement, le risque relatif corrélant parodontite et maladies cardio-vasculaires est de 2,66, mais il n'est plus que de 1,14 après ajustement. Les auteurs en concluent qu'ils ne trouvent pas de facteur de causalité entre parodontites et pathologies cardio-vasculaires. Cette étude portant sur un très grand nombre de cas et étant conçue avec une analyse statistique rigoureuse pose le problème de la validité des études précédentes. D'autres études longitudinales prospectives devront donc confirmer ou infirmer ces derniers résultats.

La même équipe ^{(Hujoel et al., 2001)} a également démontré une certaine tendance dans les publications à surestimer la surface épithéliale ulcérée au cours des parodontites. En effet, on rencontre souvent des valeurs allant de 50 à 200 cm² alors que, d'après leur modèle mathématique, cette surface serait de l'ordre de 8 à 20 cm². Cela réduit considérablement la quantité de facteurs inflammatoires susceptibles de passer dans la circulation générale.

De même, la protéine C réactive, marqueur de l'inflammation et systématiquement dosée dans les pathologies cardio-vasculaires, est plus souvent détectée chez les patients atteints de parodontites que chez les autres ^{(Beck et al., 2000)}.

^Loos ont mis en évidence, dans une étude prospective contrôlée, des niveaux significativement plus importants de protéine C réactive et d'interleukine 6 (IL6) chez les patients atteints de parodontite et ils concluent que l'augmentation de ces facteurs inflammatoires peut prédisposer aux accidents cardio-vasculaires et cérébro-vasculaires.

Ceci vient étayer les résultats d'^Ebersole : les 40 patients atteints de parodontite ont un taux moyen de protéine C réactive de 9,2 mg/l alors que les 35 patients sans parodontite en ont un taux moyen de 2,2 mg/l.

Endocardites

Les endocardites bactériennes ont été, de longue date, associées aux pathologies et aux thérapeutiques dentaires et la démonstration d'une infection cardiaque due à une bactériémie consécutive à des actes dentaires n'est plus à faire. Les études épidémiologiques, les rapports de cas et les expérimentations animales publiés de 1930 à 1996 ont été récemment recensés par ^{Drangholst (1998)} qui a ainsi constitué une base de données sur ce sujet de plus de 15000 publications. Les éléments de ce chapitre sont essentiellement issus de cette exhaustive revue de littérature scientifique.

L'incidence annuelle globale des endocardites varie de 0,68 à 6,5 cas pour 100 000 personnes et semble en augmentation, probablement à cause des endocardites survenant chez des porteurs de valves cardiaques et chez les drogués après injection intraveineuse. Il n'est pas certain que l'incidence des endocardites associées aux maladies et thérapeutiques dentaires ait réellement diminué ces 15 dernières années.

Dans 48 à 54 % des cas, soit la majorité, la porte d'entrée infectieuse est indéterminée. Lorsqu'elle est identifiée, les causes dentaires représentent environ 15 % des cas, avec pour moitié une pathologie dentaire (de 5,2 à 9,6 %) et pour moitié un acte de thérapeutique dentaire (de 5,5 à 9,4 %), pour l'essentiel après extraction. Il faut également garder à l'esprit que la majorité des endocardites surviennent sur des valves préalablement lésées.

Dans la plupart des cas, les bactéries identifiées appartiennent à la flore endogène du patient.

Chez un individu à risque, les bactériémies successives pourraient, au fil des années, préparer ou "conditionner" la surface endothéliale des valvules cardiaques, l'infection fulminante intervenant après une bactériémie plus massive que les précédentes (extraction dentaire, par exemple) mais la dernière bactériémie pouvant être subclinique puisque très souvent non identifiée.

Dans cette hypothèse, l'infection chronique parodontale pourrait jouer un rôle non négligeable.

Les progrès réalisés dans les techniques de culture des bactéries à Gram négatif ont permis d'identifier ces micro-organismes dans l'étiologie des endocardites infectieuses ^{(Ellner et al., 1979} ; ^{Cohen et al., 1980}) et pourraient représenter 10 % des cas publiés ^{(Geraci et Wilson, 1982)}. Diverses bactéries reconnues comme parodontogènes ont été ainsi détectées après hémoculture dans des endocardites infectieuses: Actinobacillus actinomycetemcomitans ^{(Hansen et al., 1884} ; ^{Pierce et al., 1984} ; ^{Schack et al., 1984} ; ^{Grace et al., 1988} ; ^{Anolik et al., 1981)}, Eikenella corrodens ^{(Geraci et al., 1974} ; ^{Marcus et Phelps, 1977} ; ^{Shinhar et al., 1980} ; ^{Sobel et al., 1981)}, Capnocytophaga ochracea ^{(Coignard et al., 1982} ; ^{Buu-Hoi et al., 1988)}.

Il est en effet largement démontré qu'une bactériémie intervient après des mesures d'hygiène dentaire habituelles: après brossage dans 2 à 15 % des cas suivant les auteurs ^{(Sconyers et al., 1973} ; ^{Wank et al., 1976} ; ^{Silver et al., 1979)}, après utilisation de la soie dentaire ^{(Carrol et Sebor, 1980)} ou d'hydropulseurs ^{(Romans et App, 1971} ; ^{Felix et al., 1997)}.

Les actes de thérapeutique parodontale sont aussi largement cités comme étant responsables de bactériémies: détartrages ^{(Winslow et Kobernick, 1960} ; ^{Bandt et al., 1964} ; ^{Wank et al., 1976} ; ^{Conner et al., 1967)}, chirurgie parodontale ^{(Conner et al., 1967)} ou extractions de dents atteintes de parodontite (100 % des cas selon ^Sconyers ) et même lors de la dépose des pansements chirurgicaux ^{(Wanpole et al., 1978)}.

Il semble cependant que l'importance de l'inflammation gingivale et la sévérité de la parodontite influencent la fréquence de ces bactériémies. Les hémocultures sont en effet positives dans 21 % des cas si la gencive est saine et dans 51 % des cas de parodontite après détartrage ^{(Conner et al., 1967)} ou dans 9,5 % des cas de gingivite et 42 % des cas de parodontites toujours après détartrage ^{(Winslow et Kobernick, 1960)}.

Ces bactériémies, passant totalement inaperçues et fréquemment répétées, pourraient avoir un effet cumulatif et conditionner fortement les valves cardiaques à une adhérence et à une colonisation bactériennes ultérieures. La validité d'une telle hypothèse n'a jamais été confirmée.

La prévention active des gingivites et des parodontites pourrait minimiser la fréquence de ces bactériémies.

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

^Loesche émettent l'hypothèse selon laquelle les infections dentaires, et en premier lieu les parodontites, pourraient représenter un facteur de risque dans les AVC. Ils s'appuient sur les travaux de ^Syrjanen qui montrent, lors d'une étude cas-témoins sur 54 patients consécutifs, âgés de moins de 50 ans et atteints d'un infarctus cérébral, que ces patients présentaient davantage d'épisodes fébriles que les témoins, avant l'AVC. Une cohorte de 401 patients, âgés de 60 ans et plus, consultants externes ou hospitalisés, constitue le groupe étudié par ^Loesche . L'examen clinique dentaire incluait, outre les paramètres cliniques habituels évaluant l'état dentaire et parodontal, le flux salivaire et les dysphagies éventuelles, ainsi qu'un questionnaire sur les habitudes d'hygiène et de prévention. Sur l'ensemble des facteurs examinés, l'association état dentaire et risque d'AVC demeurait faible avec un risque relatif de 1,02 à 1,04. Par exemple, les sujets ayant eu des détartrages au moins 1 fois par an avaient 5 fois moins de risques de développer un AVC que ceux n'ayant pas eu de nettoyages réguliers. De même, les patients qui avaient besoin d'aide pour se brosser les dents présentaient aussi davantage de risques de présenter un AVC. Ces résultats montrent qu'il serait bon de poursuivre ces travaux pour confirmer l'hypothèse avancée par Loesche, mais on pourrait d'ores et déjà suggérer de procéder de manière systématique, dans tout service de gériatrie, à des détartrages de routine au minimum 2 fois par an. En ^{1999, Morrison et al.}, dans une étude rétrospective portant sur 11 251 sujets, trouvaient une corrélation entre les AVC et les pathologies parodontales allant de 1,14 (0,55-2,37) pour la gingivite sévère à 1,32 (0,27-2,61) pour les parodontites.

Une étude de ^{Mendez et al. (1998)} a également établi, à partir des données du US Department Affair, une relation entre les parodontites et les pathologies vasculaires périphériques (PVP), ces dernières ayant la même physiopathologie que les pathologies coronariennes. Ils concluaient que les parodontites augmentent de 2,27 fois le risque de développer une PVP, donc de manière plus importante que les antécédents familiaux ou les pathologies cardio-vasculaires.

La relation de causalité entre les grandes pathologies cardio-vasculaires et les maladies parodontales semble être le fait de l'augmentation des phénomènes arthérosclérotiques par les composantes infectieuses et inflammatoires des parodontites.

Prématurité et hypotrophie

Les naissances prématurées (NP), avant la 37^e semaine de gestation, et les nouveau-nés hypotrophes (EH), de moins de 2,5 kg, représentent environ 10 % de toutes les naissances ainsi que la principale cause de mortalité des nouveau-nés. Les causes de ces naissances prématurées sont loin d'être toutes élucidées et les facteurs de risque identifiés (tabac, alcool, infections, poids insuffisant de la mère, dénutrition, etc.) n'expliquent qu'une partie des NP et des EH.

Un certain nombre de correspondances et similitudes entre les parodontites et les NPEH ont conduit des chercheurs à élaborer une hypothèse selon laquelle les parodontites de la mère pouvaient constituer un réel facteur de risque pour les NP et les NPEH. Les parodontites, en effet, sont des infections à bactéries à Gram négatif, mais la sévérité de la maladie dépend souvent de l'importance de la réaction inflammatoire. On retrouve le même phénomène dans la vaginose, cause infectieuse des NP, au cours de laquelle la réponse inflammatoire maternelle est le mécanisme effecteur qui conduit à la NP. Cette hypothèse a trouvé un support crédible grâce à deux voies d'approche expérimentale :

- deux études épidémiologiques de cas témoins ;

- des expérimentations animales.

Études épidémiologiques

^Offenbacher sont les premiers à publier les résultats d'une étude portant sur 124 femmes enceintes ou venant d'accoucher, sélectionnées lors des examens prénatals. Un bilan parodontal complet, dans les 3 jours après accouchement, a été réalisé par des praticiens n'ayant pas connaissance des données obstétricales. Toutes les informations concernant les grossesses antérieures et la grossesse en cours, les facteurs de risque, le début des soins prénatals, la consommation de tabac, d'alcool ou de drogue, l'hématocrite, le gain de poids pendant la grossesse, le diabète et l'hypertension ont été soigneusement recueillis.

La définition des cas était la suivante: la naissance d'un enfant de moins de 2,5 kg avec travail prématuré ou rupture prématurée des membranes. Les mères sans travail prématuré ni rupture prématurée de membranes et dont les nouveau-nés pesaient plus de 2,5 kg constituaient le groupe témoin. Au total, les auteurs ont ainsi examiné 93 cas de NPEH, dont 46 primipares, et 31 témoins, dont 20 primipares.

Les résultats montrent que tous les indicateurs de maladie parodontale (niveau d'attache clinique, profondeur de sondage sur 6 sites par dent et saignement au sondage) étaient plus sévères chez les mères ayant donné naissance à des enfants prématurés de faible poids.

La maladie parodontale, définie comme une perte d'attache d'au moins 3 mm sur 60 % ou plus de sites, augmente le risque de NPEH par un facteur 6 sans ajustement des autres facteurs de risque et de 7,5 après ajustement de ces facteurs.

De façon apparemment paradoxale, les parturientes souffrant d'une infection (vaginose bactérienne, bactériurie, cystite) présentaient 10 fois moins de risque d'avoir un NPEH. L'explication la plus plausible est qu'elles étaient traitées au métronidazole, antibiotique également choisi dans les parodontites sévères pour son spectre couvrant les anaérobies strictes à Gram négatif.

Plus récemment, ^{Dasanayake (1998)} confirme, par une étude de cas-témoins réalisée en Thaïlande, l'hypothèse d'^Offenbacher : 55 cas de NPEH appariés à 55 cas témoins pour l'âge de la mère, le statut familial, la race et le nombre de grossesses antérieures ont été comparés, en utilisant le CPITN (community periodontal index of treatment needs), indice évaluant les besoins en thérapeutique parodontale. Les conclusions des auteurs confirment qu'il existe une différence significative entre les 2 groupes, les mères NPEH présentant davantage de sextants avec saignement gingival et avec tartre que les mères témoins. Par contre, il n'existe pas de différence significative pour les indices CAO, c'est-à-dire l'indice carieux.

Expérimentations animales

Les expérimentations animales reposent essentiellement sur les travaux de ^Collins , incluant 2 séries d'expérimentations chez le hamster: la première démontre que l'implantation sous-cutanée, dans une chambre de diffusion de Porphyromonas gingivalis, bactérie parodontogène par excellence, entraînant une stimulation sans dissémination chez des hamsters gravides, aboutit à une réduction significative du poids du fœtus. Cette faible stimulation, incapable d'induire une cachexie ou de la fièvre, réduit le poids du fœtus de 24 %.

Lors d'une seconde expérimentation, une parodontite expérimentale est induite chez le hamster par le biais d'un régime favorisant l'accumulation de plaque pendant 8 semaines. Les résultats montrent que la parodontite induite conduit à une réduction de 20 % du poids du fœtus. Au cours de cette expérimentation, les taux intra-amniotiques de PGE₂ passent de 3,31 mg/ml chez le hamster sans parodontite à 13,5 mg/ml chez le hamster à parodontite induite et ceux de TNF-α passent de 1,99 à 2,84 mg/ml. Dans ces conditions, l'infection parodontale modifie bien l'environnement fœtal par augmentation des médiateurs de l'inflammation, qui sont aussi des médiateurs physiologiques de la parturition. Les auteurs rapprochent ces résultats de ceux de ^Minkoff , qui notent 40 % d'augmentation de la prématurité chez les mères présentant des infections du col à Bacteroides lors de leur première visite prénatale.

Mécanismes d'induction des NPEH par les parodontites

L'hypothèse avancée par ^Offenbacher s'appuie sur les taux de PGE₂ intra-amniotiques détectés chez le hamster et sur ceux du fluide gingival chez les mères NPEH. Il existe en effet une association inverse significative entre le poids à la naissance et les taux de PGE₂ du fluide gingival pour tous les cas examinés. Il est donc possible que l'infection parodontale par les bactéries anaérobies à Gram négatif puisse servir de réservoir pour une diffusion dans le courant circulatoire d'endotoxines lipopolysaccharidiques vers le complexe fœto-placentaire, qui induiraient la production de ces cytokines, ou bien que les cytokines produites par l'inflammation parodontale parviennent directement au fœtus en passant la barrière placentaire.

Implications en termes de santé publique

Si l'on admet qu'une mère atteinte de parodontite a 7 fois plus de risques de donner naissance à un enfant prématuré hypotrophe et que les NPEH représentent environ 10 % des 750 000 naissances annuelles en France, on peut calculer que 18 % environ des 75 000 NPEH annuelles peuvent être attribuées à une parodontite chez la femme enceinte, c'est-à-dire 13 500 par an. Ceci représente un coût considérable en termes de dépenses de santé, non seulement en soins intensifs mais aussi en soins des séquelles de la prématurité, les enfants prématurés hypotrophes souffrant d'anomalies congénitales, de problèmes respiratoires, de complications dues aux soins intensifs et d'anomalies du comportement.

Un dépistage systématique de la maladie parodontale et une thérapeutique consistant en des soins préventifs - hygiène et détartrages soigneux et, pour les cas sévères, chirurgie parodontale et éventuellement extraction des dents en phase terminale - permettraient de réaliser de sérieuses économies, c'est-à-dire, pour reprendre les chiffres avancés par ^Offenbacher , d'éviter 45 000 naissances prématurées par an aux Etats-Unis, ce qui entraînerait une économie de 1 milliard de dollars américains en soins intensifs.

Glycémie du diabétique

Ce sujet ayant déjà fait l'objet récemment d'une revue dans ce même journal ^{(Uzan et al., 2001)}, il ne sera présenté que les conclusions récentes.

Malgré les travaux de ^{Williams et Mahan (1960)}, démontrant une réduction des doses d'insuline nécessaires à l'équilibration du diabète après thérapeutique parodontale (chez 7/9 patients), ce n'est que récemment que la possibilité de déséquilibre de la glycémie chez un diabétique atteint de parodontite a été suggérée.

Les infections, en général, altèrent l'équilibre métabolique de l'hôte en induisant une insulinorésistance, d'où la difficulté de contrôler la glycémie. C'est une raison de plus de soigner avec rapidité et efficacité les parodontites chez les diabétiques.

Hyperglycémie et complications du diabète

La complication biochimique secondaire à l'hyperglycémie est la formation de substances glycosylées de façon non enzymatique, les AGE (advanced glycation end products). Ces AGE sont chimiquement irréversibles et se forment lentement et de façon continue en fonction de la concentration sanguine de glucose. Ils s'accumulent dans le plasma et les tissus, on en a retrouvé également dans la gencive des diabétiques.

Les AGE sont en premier responsables des liaisons croisées au niveau du collagène et de l'expansion de la matrice extracellulaire à l'origine des complications vasculaires (augmentation de la dureté des parois vasculaires et du rétrécissement de la lumière vasculaire). L'épaississement des parois vasculaires résulte d'une combinaison de la diminution de la dégradation des AGE au niveau du plasma et de la matrice et d'une augmentation des composants de la matrice.

Double relation entre diabète et parodontites (Grossi et Genco, 1998)

La destruction tissulaire au cours des parodontites est le résultat d'interactions entre les bactéries, leurs produits de dégradation, les cellules phagocytaires mononucléées et les fibroblastes activant la sécrétion de médiateurs cataboliques inflammatoires (IL1β, PGE₂, TNF-α et IL6). Le mécanisme biologique possible par lequel les diabétiques déséquilibrés ont des parodontites plus sévères que les autres est que l'accumulation des AGE peut affecter la migration et la phagocytose des cellules phagocytaires mononucléées et plurinucléées en entraînant l'apparition d'une flore sous-gingivale plus pathogène que la normale et d'abcès récidivants ^{(Lalla et al., 2000)}.

Les parodontites pourraient, quant à elles, amplifier la capacité des macrophages à répondre aux AGE en induisant une augmentation de cytokines. Simultanément, les maladies parodontales auraient la capacité d'induire un état d'insulinorésistance contribuant à l'hyperglycémie, la glycosylation et l'accumulation des AGE, amplifiant ainsi la dégradation du tissu conjonctif. Donc, l'infection parodontale, responsable de la sécrétion de cytokines, pourrait augmenter l'ampleur de la réponse AGE et vice-versa.

Maladies respiratoires

De récentes évidences ont permis de mettre en relation plusieurs maladies respiratoires avec les parodontites: les pneumonies et les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO).

Les pneumonies bactériennes résultent de l'infection du parenchyme pulmonaire par certaines espèces bactériennes et il faut savoir que leur microbiologie diffère selon la population concernée. Les pneumopathies communes sont dues à des pathogènes siégeant au sein de la muqueuse oro-pharyngienne, alors que dans les pneumonies nosocomiales, on rencontre des bactéries extérieures au tractus oro-pharyngien et, notamment, des bacilles à Gram négatif.

Les BPCO, sixième cause de décès dans le monde, sont caractérisées par une obstruction respiratoire chronique avec un excès de sécrétions bronchiques entraînant une bronchite chronique et/ou un emphysème (dilatation des alvéoles pulmonaires avec rupture des septa interalvéolaires).

En 1998, une étude rétrospective réalisée par le comité scientifique de l'AAP, à partir des données NHANES I (National Health and Nutrition Examination Survey I), a cherché à vérifier l'hypothèse selon laquelle la plaque dentaire serait un réservoir de pathogènes respiratoires essentiellement chez les patients présentant une mauvaise hygiène orale. Ils ont trouvé que :

- les sujets ayant des caries présentent plus de pathologies aiguës que les autres (p = 0,07) ;

- il n'y avait pas d'association entre parodontite et pathologie respiratoire ;

- les sujets présentant une hygiène moyenne ont 1,3 fois plus de pathologies respiratoires chroniques que les autres ;

- les sujets présentant une hygiène mauvaise ont 4,5 fois plus de pathologies respiratoires chroniques que les autres.

Ces résultats suggèrent que le niveau d'hygiène orale a une indice significative sur les pathologies pulmonaires chroniques.

L'absence de relation parodontite-infection respiratoire peut être due à une faible sensibilité dans l'appréciation de l'état parodontal et au fait que les données respiratoires confondent de nombreuses pathologies avec des étiologies très diverses (pneumonie, bronchite aiguë).

Plus récemment, les mêmes auteurs ^{(Scannapieco et Ho, 2001)}, dans une autre étude rétrospective à partir des données NHANES III portant sur 13 792 sujets, trouvaient :

- que les patients présentant une BPCO avaient des pertes d'attache parodontale plus importantes que les autres ;

- que les patients ayant des pertes d'attache supérieures à 3 mm avaient un risque plus élevé de développer une BPCO que les sujets ayant une perte d'attache moyenne inférieure à 3 mm ;

- qu'il y avait une tendance entre la diminution de la fonction pulmonaire et l'augmentation de la perte d'attache.

Les mécanismes d'action des bactéries orales dans les infections respiratoires ^{(Scannapieco et Genco, 1999)} sont les suivants :

- aspiration de pathogènes oraux. On retrouve des bactéries orales dans les expectorations de patients atteints de pneumonie, et nombre de ces bactéries sont associées aux parodontites. Ainsi, les patients présentant une parodontite ont un risque accru de développer une pneumonie par aspiration ;

- action des enzymes associées aux parodontites sur le mucus. L'altération du mucus augmente l'adhésion des pathogènes respiratoires. La fibronectine (ou d'autres composants de surface du mucus) est modifiée par des enzymes hydrolytiques et la concentration salivaire de ces enzymes est augmentée au cours des parodontites ;

- des enzymes associées aux parodontites sont susceptibles de détruire les molécules salivaires, comme la mucine qui sert à enrober les bactéries pathogènes et permet leur élimination de la cavité buccale ;

- les cytokines synthétisées au cours des parodontites peuvent altérer l'épithélium respiratoire et promouvoir l'infection. Les cellules épithéliales, en réponse aux cytokines, modifient l'expression de leurs molécules d'adhésion. Les bactéries orales peuvent alors se fixer plus facilement, entraînant localement le recrutement de cellules inflammatoires qui libèrent des enzymes hydrolytiques, altérant l'épithélium en le rendant plus susceptible aux infections.

Dans une étude épidémiologique, ^Hayes ont cherché à corréler la perte osseuse et la fonction respiratoire. La première était évaluée radiographiquement (bilan complet) à l'aide de la technique de Schei (par tranche de 20 %). Les sujets qui présentaient un volume expiratoire forcé inférieur à 65 % de la valeur normale étaient considérés comme présentant une BPCO. Une analyse par régression logistique a été utilisée afin de déterminer la contribution de la perte osseuse dans le risque de développer une BPCO, les covariables incluant la consommation de tabac et d'alcool, l'âge, le niveau d'éducation. Sur une période de 25 ans et sur les 1 118 hommes en bonne santé en début d'étude, 261 ont développé une BPCO. Les auteurs trouvaient que la perte osseuse alvéolaire était un facteur de risque indépendant pour les BPCO avec un odd ratio de 1,8.

Autres infections

Maladie de Paget

La maladie de Paget est caractérisée par une résorption osseuse excessive, suivie par une activité ostéoblastique désordonnée conduisant à la formation abondante d'os néoformé de structure anormale et fragile. Les os les plus volumineux sont les plus atteints: tibia, fémur, crâne, pelvis, rachis. La présence de virus infectant les cellules de façon chronique est une hypothèse étiopathogénique plausible.

La prévalence de la maladie de Paget en Europe est estimée à 5 % des sujets de plus de 55 ans. Les énormes variations de prévalence dans les différents pays du monde et les différents groupes ethniques suggèrent à la fois des causes environnementales et génétiques. Une hypothèse étiopathologique a récemment été proposée par ^{Dickinson (1999)}. Une bactérie parodontopathogène, anaérobie facultative, A. actinomycetemcomitans, pourrait atteindre le tissu osseux après diffusion dans le courant sanguin par bactériémie (des cas d'endocardite à A. actinomycetemcomitans ont été publiés en nombre important depuis quelques années). A. actinomycetemcomitans serait inclus dans les ostéoclastes qui, infectés, pourraient voir leurs fonctions être modifiées. A. actinomycetemcomitans produit une protéine de surface qui possède un fort potentiel de stimulation de production d'ostéoclastes induisant une intense ostéolyse. Cette protéine de surface est rapidement diffusée in vitro dans le milieu de culture et pourrait donc agir de même par l'intermédiaire des ostéoclastes infectés. Cette hypothèse mériterait d'être vérifiée par des études épidémiologiques et une recherche bactérienne dans des coupes de tissu osseux pagétique.

Helicobacter pylori

H. pylori est considéré comme l'agent étiologique majeur des gastrites chroniques dans la population adulte (gastrite de type B, localisée à l'antre gastrique et au pylore) alors que la gastrite de type A relève plutôt d'un processus auto-immun avec localisation dans le duodénum. H. pylori est une bactérie incurvée ou en spirale, à Gram négatif, produisant de l'uréase. La gastrite positive à H. pylori est étroitement liée à l'ulcère duodénal et peut entraîner une atrophie gastrique, précurseur du cancer gastrique.

La transmission d'H. pylori est certainement intrafamiliale par voie oro-orale et oro-fécale. Oshowo et al., en 1998, ont examiné 208 patients dyspeptiques et recherché H. pylori dans des prélèvements gastriques, duodénaux et de plaque dentaire; 15 patients abritaient H. pylori dans la plaque dentaire et, parmi eux, 4 possédaient une souche présentant le même profil de restriction qu'H. pylori gastrique, démontrant ainsi que dans certains cas, la plaque dentaire pouvait représenter un réservoir d'H. pylori et, par là même, une source de transmission. Ceci est confirmé par ^Andersen , qui démontrent qu'H. pylori adhère sélectivement à Fusobacterium nucleatum, bactérie parodontogène considérée comme commensale et dont le développement est facilité par une mauvaise hygiène dentaire et par le stress.

Ces auteurs ont testé les capacités de coagrégation de 79 souches bactériennes représentant 16 germes avec 2 souches d'H. pylori. Seules les souches de Fusobacterium démontraient une coagrégation avec H. pylori, ce dernier possédant vraisemblablement un récepteur hydrate de carbone pour une protéine d'adhésion sur Fn. Ceci confirme le rôle possible de la plaque dentaire comme réservoir pour H. pylori.

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique dans laquelle on observe, comme au cours des parodontites, une destruction des tissus mous et durs. Son traitement fait souvent appel aux corticoïdes, qui tendent à diminuer la résistance à l'infection.

En ^{1990, Tolo et Jorkjend}, dans une étude cas-témoins, ont évalué le nombre de dents, le pourcentage de la perte osseuse et les anticorps sériques dirigés contre Bacteroides gingivalis, Capnocytophaga et Eubacterium saburreum chez 37 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et 37 contrôles. Ils ont trouvé que le groupe présentant une polyarthrite rhumatoïde avait significativement plus de dents perdues, plus de perte osseuse, un taux d'IgG sérique plus important que l'autre et ont conclu que la polyarthrite rhumatoïde était un facteur de risque pour les parodontites.

Plus récemment, ^Mercado ont cherché à déterminer s'il existait une relation entre la polyarthrite rhumatoïde et les maladies parodontales. Dans une cohorte de 1 412 patients, ils ont enregistré la prévalence des atteintes parodontales et de la polyarthrite rhumatoïde. Chez les patients adressés pour traitement parodontal, la prévalence de la polyarthrite rhumatoïde était de 3,95 %, alors qu'elle n'était que de 0,006 % pour les patients adressés pour traitement dentaire classique (la prévalence dans la population générale étant de 1 %). Ces résultats indiquent que les sujets atteints de maladie parodontale modérée à sévère ont un risque plus important que les autres de présenter une polyarthrite rhumatoïde.

Conclusion

Il était admis que le but des thérapeutiques parodontales était de prévenir la perte dentaire et de maintenir l'anatomie et la fonction du parodonte. Il faudra dorénavant trouver des protocoles thérapeutiques permettant d'améliorer la santé générale ^{(Williams et Offenbacher, 2000)}. Par exemple, la thérapeutique parodontale de soutien est adaptée pour prévenir la perte d'attache, mais est insuffisante pour diminuer la réponse inflammatoire pour les individus à haut risque de pathologie cardio-vasculaire.

La parodontologie devra donc être en mesure, d'une part, de conserver les organes dentaires fonctionnels et, d'autre part, de protéger l'organisme contre des pathologies générales associées.

De nombreuses études ont corrélé les parodontites aux pathologies systémiques, mais aucune n'a encore démontré un bénéfice des traitements parodontaux sur la santé générale. C'est donc de nouvelles recherches sur nos thérapeutiques parodontales qu'il faudra mettre en œuvre dans l'avenir.

A partir du moment où une relation entre maladie parodontale et certaines pathologies systémiques aura été établie et que nos traitements s'avéreront efficaces pour rétablir la santé générale, le parodontiste devra assumer de nouvelles responsabilités, à savoir assurer, auprès de l'équipe médicale, de la performance et de la nécessité de son traitement.

Demande de tirés à part

Charles MICHEAU, 177, rue Saint-Honoré, 75001 PARIS - FRANCE.

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