Conserver ou extraire : un défi en parodontologie - JPIO n° 1 du 01/02/1998
 

Journal de Parodontologie & d'Implantologie Orale n° 1 du 01/02/1998

 

Articles

Mithridade DAVARPANAH *   Catherine MATTOUT **   Myriam KEBIR-QUELIN ***   Henry MARTINEZ ****  


*Département de Parodontologie
Institut de Stomatologie et de Chirurgie maxillo-faciale
Hôpital Pitié-Salpêtrière Paris
**Marseille
***Marseille
****Université de Paris VII (Denis-Diderot)
Service d'Odontologie de l'Hôtel-Dieu
Unité d'Implantologie
Service de Parodontologie
Université Paris VII Garancière

Résumé

Le chirurgien-dentiste est fréquemment confronté au dilemme d'extraire ou de conserver une dent. Les différents paramètres cliniques et radiographiques, la demande du patient et le pronostic des différentes options thérapeutiques permettent de prendre la décision appropriée.

Pour les cas de parodontites avancées et agressives, la décision thérapeutique est encore plus difficile. L'état de santé générale du patient, l'histoire de la maladie, la durée du traitement et la notion de fiabilité thérapeutique permettront de guider notre choix.

Summary

Dentists are facing frequently a dilemma : extracting or preserving a tooth ? The appropriate decision is based on the various clinical and radiographic parameters, the patient's wishes and the prognosis of the different therapeutic options.

In the case of advanced or severe periodontal disease, the decision is even more difficult. The choice may also be influenced by such factors as the general state of health of the patient, the history of the disease, the duration of the treatment and the therapeutic viability.

Key words

Treatment, diagnosis, prognosis

Tout traitement dentaire a pour objectif la reconstruction des structures orales atteintes ou perdues. Avant d'entreprendre un traitement, le praticien doit établir le pronostic de chaque dent et visualiser le résultat fonctionnel et esthétique final. Le diagnostic étiologique doit être déterminé avec précision. Il est important d'évaluer le pronostic des dents résiduelles par rapport aux différentes options thérapeutiques. Un mauvais pronostic doit faire envisager l'extraction dentaire. Le choix thérapeutique conservateur doit cependant toujours rester dans l'esprit du praticien, car le fait de garder des dents à pronostic réservé peut entraîner des pertes de substance importantes. Un effondrement alvéolaire limite les options thérapeutiques, augmente considérablement la durée du traitement et risque de compromettre le résultat final (Abrams, 1980). Plusieurs étapes chirurgicales doivent alors être envisagées pour reconstituer une morphologie alvéolaire (tissus durs et mous) appropriée (Davarpanah et coll., 1993 ; Bahat et coll., 1993 ; Bahat, 1997).

Le but de cet article est de proposer une conduite à tenir face au dilemme quotidien du praticien : Que doit-on privilégier, la conservation d'une dent ou l'extraction ? Quels sont les différents paramètres qui permettent de prendre la décision thérapeutique appropriée ?

Diagnostic

L'évolution des concepts en parodontologie a modifié totalement le diagnostic étiologique et la thérapeutique parodontale (American Academy of Periodontology, 1989 et 1992). Le diagnostic comprend une anamnèse détaillée et un examen bucco-dentaire clinique et radiographique. Les différents critères parodontaux, prothétiques et endodontiques permettent d'évaluer la valeur de la dent ou du pilier dentaire pour un éventuel traitement prothétique. Ces critères confrontés au pronostic déterminent le choix thérapeutique.

Hauteur de la couronne clinique

Différentes pathologies (carie dentaire, érosion, malformation dentaire), des traumas (fractures, attrition dentaire) et une dentisterie iatrogène peuvent entraîner la présence de couronnes cliniques courtes (Rosenberg et coll., 1980 ; Palomo et Kopczyk, 1987). Une dent présentant une hauteur de couronne clinique insuffisante est trop souvent restaurée avec des préparations sous-gingivales violant l'espace biologique et/ou des tenons intracanalaires volumineux qui fragilisent la dent. La violation de l'espace biologique entraîne : une inflammation chronique, une perte d'attache ou des récessions gingivales en présence d'un parodonte fin (Fugazzotto et Parma-Benfenati, 1984).

Si une couronne clinique est courte, l'indication d'une chirurgie préprothétique doit être évaluée (Kaldahl et coll., 1984 ; Bragger et coll., 1992 ; Wolffe et coll., 1994). L'élongation coronaire est souvent pratiquée dans les secteurs postérieurs et sur les versants lingual ou palatins de dents antérieures (cas clinique n° 1. fig1a et b). L'éruption forcée de la dent peut être aussi indiquée (Potashnick et Rosenberg, 1982 ; Kozlovsky et coll., 1988). Cette thérapeutique permet de préserver les tissus mous et d'assurer un résultat esthétique satisfaisant.

Longueur radiculaire (rapport couronne clinique/racine)

Le rapport couronne clinique/racine est évalué sur les radiographies rétroalvéolaires. Un rapport couronne clinique/racine défavorable peut résulter d'une élongation coronaire. Cette intervention risque de compromettre également le parodonte des dents adjacentes (Kramer, 1987). L'orthodontie préprothétique (éruption forcée) et l'élongation coronaire ne doivent pas être envisagées si le rapport couronne clinique/racine est défavorable. En présence d'un rapport très défavorable, l'extraction dentaire peut être décidée.

Importance et type de perte osseuse

Les diagnostics clinique et radiographique déterminent la localisation et le type de la perte osseuse. Le pronostic parodontal va dépendre de l'importance, de la morphologie et de l'évolutivité de l'alvéolyse (cas clinique n° 2. fig 2a, b, c, d, e et f).

Atteinte des furcations

Il est indispensable d'évaluer le degré d'atteinte d'une furcation et son anatomie pour déterminer l'option thérapeutique (conservation, régénération, tunnellisation, amputation radiculaire, hémisection ou extraction) (Lindhe, 1986) (cas clinique n° 3. fig 3a, b, c, d, e f et g). En présence d'une lésion interradiculaire classe II profonde ou classe III, il est très délicat de décider s'il est préférable de conserver les dents (risque d'aggravation de la perte osseuse) ou de pratiquer des extractions « précoces » pour préserver le capital osseux (Etienne et coll., 1997).

Demande esthétique

La demande esthétique du patient, le site de réhabilitation (secteur antérieur) et le type de sourire sont des facteurs déterminants pour le choix et la séquence thérapeutique (Preston, 1977) (cas clinique n° 4. fig 4a, b et c). La prévisualisation du résultat esthétique final dans les secteurs antérieurs est capitale. En effet, un décalage de la gencive marginale chez un patient présentant un sourire gingival entraîne un résultat esthétique disgracieux. L'esthétique peut être un facteur important dans un traitement parodonto-prothétique (Fuzzi et Carnevale, 1997).

Critères endodontiques

En présence d'une lésion périapicale et latérale le diagnostic différentiel endo-parodontal doit être effectué (Cohen et Machtou, 1996). Si l'étiologie est d'origine endodontique, le traitement canalaire doit être réalisé. Pour les lésions combinées, le diagnostic est plus délicat (Hiatt, 1977). Dans un premier temps, le traitement endodontique est effectué. Un temps de cicatrisation de plusieurs mois est souvent nécessaire avant de réévaluer le traitement parodontal. En absence de cicatrisation de la lésion, on doit penser à la persistance de germes pathogènes dans le péri-apex, à la réinfection des lésions parodontales ou à des lésions endodontiques réfractaires (Etienne et coll., 1997).

Pronostic

Le but principal pour le praticien est de préserver les dents dans un contexte de santé locale et générale. Le pronostic est la prédiction du résultat d'une pathologie dans le temps (Grant et coll., 1988). Prévoir le pronostic des dents atteintes parodontalement est fréquemment aléatoire. Pour déterminer le choix thérapeutique de conserver ou extraire le pronostic doit être effectué. Il permet aussi de justifier le choix prothétique (fixe, amovible, implantaire).

La pérennité d'une dent dépend directement de l'état des tissus parodontaux. Le pronostic global repose sur le bilan établi des différents facteurs généraux, locaux et psychologiques (tableaux I, II et III).

En présence de certaines pathologies systémiques comme le diabète, le syndrome de Down et le syndrome de Papillon-Lefèvre, il existe des modifications tissulaires et immunitaires (Seppala et Ainamo, 1992 ; Seppala et coll., 1993 ; Ultesh et coll., 1991 ; Çelenligil et coll., 1992 ; Watanabe et coll., 1991). Plusieurs facteurs exogènes doivent être aussi sérieusement évalués (carence nutritionnelle, prise de médicaments, tabac) (Nizel, 1989 ; Bergstrom, 1989 ; 1991 ; Daly, 1992 ; Seymour et Heaseman, 1992 ; Linden et Mullally, 1994). Ces paramètres peuvent modifier considérablement le pronostic dentaire du patient (tableau I).

Les différents facteurs locaux (plaque bactérienne, trauma occlusal, problèmes endodontiques, carie dentaire, pertes osseuses, etc.) sont évalués lors du diagnostic clinique et radiographique (Hiatt, 1977 ; Ramfjord et Ash, 1981 ; Maiden et coll., 1990 ; Socransky et Haffajee, 1992 ; Listgarten, 1992 ; Cohen et Machtou, 1996 ; Alcouffe et Etienne, 1990 ; Alcouffe, 1996).

Les facteurs psychologiques présentent une importance capitale pour le pronostic et en conséquence pour la stratégie thérapeutique (Zander et Muhlemann, 1956 ; Wilson, 1996 ; Alcouffe, 1996) (tableau III). Plusieurs études épidémiologiques ont montré la relation entre le stress et la présence de maladies parodontales (Goldhaber et Giddon, 1964 ; Green et coll., 1986).

L'état psychologique du patient peut intervenir sur la demande du traitement (adaptée ou irréaliste) et sur l'hygiène buccale. En effet, la coopération et la motivation du patient sont déterminantes pour optimiser le pronostic. En 1993, Wilson analyse la motivation du patient pour le contrôle de plaque et la maintenance professionnelle énonce que le protocole de maintenance est difficilement suivi pour les patients présentant des pathologies à caractère chronique. La plupart des études concernant l'élimination quotidienne de la plaque bactérienne rapportent un suivi du patient inférieur à 50 %. Les études sur le contrôle et la maintenance au niveau hospitalo-universitaire et dans des cabinets spécialisés présentent des taux d'échecs encore plus importants (Wilson et coll., 1987, 1993, 1996).

L'extraction stratégique

Une extraction est considérée comme stratégique si elle améliore de manière significative le pronostic de dents adjacentes (cas clinique n° 5. fig 5a, b et c). Les classifications récentes des parodontites et la notion d'activité de la maladie rendent plus délicate l'application du concept de l'extraction stratégique. Cette notion est basée sur une analyse rigoureuse du pronostic de chaque dent. D'un point de vue prothétique, il est préférable d'extraire les dents susceptibles d'entraîner des complications.

Les cas limites

Parodontites avancées

Les parodontites avancées sont souvent caractérisées par des mobilités importantes (perte d'attache généralisée) associées souvent à un édentement partiel (Lindhe, 1986). Différentes thérapeutiques parodontales (conservatrices et chirurgicales) ont été proposées pour le traitement de ces parodontites (cas clinique n° 6. fig 6a, b, c, d et e).

Lindhe (1994) et Genon (1994) préconisent l'utilisation de prothèses de contention étendues à toute l'arcade. Le but de cette contention est de contrôler les mobilités et de résister aux forces de mastication. Ce type de prothèse exige une parfaite équilibration occlusale, une grande coopération du patient et des contrôles professionnels réguliers. Ces auteurs ont rapporté des résultats cliniques satisfaisants à long terme (Lindhe, 1994 ; Genon et Genon-Romagna, 1977 ; Genon, 1994). Nyman et Ericsson (1982) rapportent de très bons résultats à long terme (de 8 à 11 ans) pour des bridges effectués sur des dents au parodonte réduit. Une excellente hygiène bucco-dentaire et l'acceptation d'un suivi professionnel régulier ont été les paramètres de sélection de ces patients. Pour Nyman et Niklaus (1994), la solidarisation des piliers dentaires très mobiles associée à des édentements intermédiaires est biomécaniquement intéressante à condition que les dents concernées présentent une distribution équilibrée sur l'arcade, suivant le concept d'équilibration occlusale.

Parodontites agressives

Le groupe des parodontites agressives rentre dans un cas particulier. D'après Wilson et coll. (1992), ces parodontites ne répondent pas aux traitements conventionnels. La réévaluation parodontale est capitale, car le choix thérapeutique est souvent difficile chez ces patients. La plus grand prudence est conseillée avant d'extraire une dent. Selon Kornman, la parodontite réfractaire se caractérise par l'absence de réponse tissulaire généralisée après une thérapeutique parodontale (Kornman, 1993). Un mauvais diagnostic aboutit à un échec thérapeutique avec aggravation de la perte osseuse (Wilson, 1994).

Discussion

Le diagnostic clinique, le pronostic dentaire global et individuel, la motivation du patient et la fiabilité des différentes options thérapeutiques sont des facteurs qui déterminent la conservation ou l'extraction dentaire. Les traitements classiques conservateurs ou chirurgicaux des maladies parodontales ont démontré leur efficacité (cas clinique n° 7. fig 7a et b) (Ramfjord et coll., 1975 ; Lindhe et coll., 1975 et 1982 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Nyman et Lindhe, 1979 ; Axelsson et Lindhe, 1981 ; Langer et coll., 1981 ; McFall, 1982 ; Carnevale et coll., 1991 ; Basten et coll., 1996) (tableau IV). Cependant, l'extraction d'une dent présentant un pronostic réservé ou mauvais doit être envisagée. L'extraction d'une dent compromise permet de conserver un volume osseux suffisant et une morphologie alvéolaire adéquate. De plus, les dents adjacentes ne sont pas exposées à une atteinte secondaire.

Les pertes dentaires sont souvent associées à une résorption alvéolaire. Abrams et coll. (1987) ont observé une perte de substance alvéolaire chez 91 % des sujets présentant une édentation partielle antérieure. La réduction de la crête alvéolaire résiduelle est importante entre les 6 premiers mois et les 2 ans qui suivent l'extraction (Atwood, 1979). L'effondrement alvéolaire peut être secondaire à une atteinte parodontale avancée, une lésion endo-parodontale, une fracture radiculaire ou une avulsion traumatique.

Prévenir la résorption de l'os alvéolaire est la meilleure attitude thérapeutique. Elle consiste à prévenir et à traiter les maladies parodontales, à pratiquer des extractions non traumatiques ou stratégiques en préservant l'intégrité des corticales alvéolaires. Immédiatement après extraction, différentes techniques de préservation de crête alvéolaire peuvent être envisagées (Davarpanah et coll., 1993).

Le choix du traitement parodontal et prothétique pour conserver ou extraire dépend de :

- la position de la dent sur l'arcade et le rapport avec les dents adjacentes ;

- la valeur prothétique du pilier ou de la dent ;

- l'état parodontal et l'hygiène du patient ;

- l'anatomie radiculaire ;

- le rapport couronne/racine ;

- l'espace prothétique disponible et l'occlusion ;

- l'état endodontique ;

- facteurs généraux, locaux et psychologiques du patient ;

- pronostic.

La possibilité d'éliminer les facteurs étio-pathologiques améliore considérablement le pronostic thérapeutique. Les maladies systémiques et les troubles psychologiques doivent être parfaitement équilibrés avant d'entreprendre la phase corrective du traitement dentaire.

Plusieurs études pour évaluer la fiabilité du pronostic ont été réalisées. En 1997, Machtei et coll. analysent dans une étude longitudinale des différents indicateurs (cliniques, microbiologiques, immunologiques) pour déterminer leur relation avec la perte tissulaire chez 790 patients atteints de parodontite chronique. Les auteurs constatent une progression ultérieure de la maladie chez les patients exposés au tabac et à une flore bactérienne agressive (Pg, Pi, Bf). Ils conseillent la modification ou le contrôle des facteurs de risque.

McGuire et Nunn (1996), évaluent dans une étude statistique l'efficacité des paramètres cliniques pour réaliser le pronostic individuel des dents résiduelles. Cent patients traités parodontalement et en phase de maintenance sont évalués à 5 ans, parmi ces patients, 38 ont été suivis jusqu'à 8 ans. Une classification pour le pronostic individuel de chaque dent est utilisée. Les auteurs trouvent une diminution significative à 5 et à 8 ans de la prévisualisation du pronostic initial pour les dents ne présentant pas un bon pronostic (43 % à 5 et 35 % à 8 ans). Une dégradation du pronostic due à l'augmentation de la profondeur au sondage, de l'atteinte de la furcation, de la mobilité, de la relation couronne/racine, de la malposition et des racines utilisées comme piliers des prothèses conjointes a été constatée. Pour McGuire, 1991 et McGuire et Nunn, 1996), les méthodes cliniques utilisées traditionnellement ne sont pas fiables pour des dents ne présentant pas un bon pronostic initial. La réalisation d'autres études utilisant aussi des paramètres bactériens et immunologiques devra confirmer ses conclusions.

Pour donner une réponse précise à la question posée : « conserver ou extraire ? », chaque cas devrait être analysé individuellement à l'aide des différents critères (locaux, généraux et psychologiques) cités précédemment. Cependant, d'autres paramètres peuvent privilégier un choix par rapport à l'autre. En effet, l'expérience professionnelle et les formations universitaire et post-universitaire (philosophie de travail) peuvent être très variables d'un praticien à l'autre.

Conclusion

Un diagnostic précis, un pronostic des différents paramètres (locaux, généraux et psychologiques) et la compréhension des besoins du patient permettent de faire le choix d'extraire ou conserver. Les parodontites agressives et avancées posent un grand dilemme thérapeutique. Les risques de pertes dentaires à court terme doivent être évalués. Des extractions stratégiques judicieuses permettent de prévenir les pertes de substance importantes. L'information du patient, son état de santé générale, la durée du traitement et la notion de fiabilité thérapeutique permettront de guider notre choix.

BIBLIOGRAPHIE

  • ABRAMS L. Augmentation of the deformed residual edentulous ridge for fixed prosthesis. Compend Contin Educ Det 1980;1:205-214.
  • ABRAMS H, KOPCZYK R, KAPLAN AL. Incidence of anterior ridge deformities in partially edentulous patients. J Prosthet Dent 1987;57:191-194.
  • ALCOUFFE F, ETIENNE D. La thérapeutique de maintenance. Revue de littérature. J Parodontol 1990;9:259-267.
  • ALCOUFFE F. Conserver ou implanter. J Parodont Implant Orale 1996;2:103-117.
  • AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY. Diagnosis of periodontal diseases. Chicago:1992.
  • AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY. Current procedural terminology for Periodontics. Chicago:1989.
  • ATWOOD DA. Bone loss of edentulous alveolar ridges. J Periodontol 1979;50:11-21.
  • AXELSSON P, LINDHE J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1981;8:281-294.
  • BAHAT O, Fontanesi RV, Preston J. Reconstruction of hard and soft tissus for optimal placement of osseointegrated implants. Int J Periodont Rest Dent 1993;13:255-264.
  • BAHAT O. Plan de traitement dans les cas complexes : thérapeutique chirurgicale et prothétique. J Parodont Implant Orale 1997;16:121-132.
  • BASTEN C, AMMONS WF, PERSSON R. Long-term evaluation of root-resected molars : a retrospective study. Int J Periodont Rest Dent 1996;16:207-219.
  • BERGSTROM J. Cigarette smoking as a risk factor in chronic periodontal disease. Commun Dent Oral Epidem 1989;17:245-247.
  • BERGSTROM J, ELIASSON S, PREBER H. Cigarette smoking and periodontal bone loss. J Periodontol 1991;19:58-63.
  • BRAGGER U, LAUCHENAUER D, LANG NP. Surgical lengthening of the clinical crown. J Clin Periodontol 1992;19:58-63.
  • CARNEVALE G, GIANFRANCO DF, TONELLI MP, MARIN C, FUZZI MA. A retrospective analysis of the periodontal-prosthetic treatment of molars with interradicular lesions. Int J Periodont Rest Dent 1991;11:188-205.
  • CARNEVALE G. Long terme effet of root separation and/or resection. Europerio 1, abstract. Paris, mai 1994.
  • ÇELENLIGIL H, KANSU E, RUACAN S, ERATALAY K. Papillon-Lefevre syndrome. Characterization of peripheral blood and gingival lymphocytes with monoclonal antibodies. J Clin Periodontol 1992;19:392-397.
  • COHEN A, MACHTOU P. Endo-periodontal lesions : biologic and mechanical considerations. J Parodont Implant Orale 1996;15:235-250.
  • DALY CG. Resolution of cyclosporin A (CsA)-induced gingival enlargement following reduction in CsA dosage. J Clin Periodontol 1992;19:143-145.
  • DAVARPANAH M, KEBIR M, TECUCIANU JF, CELLETI R, HAGE G. Reconstructive periodontal surgery of anterior ridge deformities : clinical aspects. J Parodontol 1993;12:247-255.
  • ETIENNE D, EL JAFFALI K, DUTHU C. Traitement des lésions interradiculaires molaires - les cas limites. J Parodont Implant Orale 1997;16:145-164.
  • FUGAZZOTTO PA, PARMA-BENFENATI S. Preprosthetic periodontal considerations. Crown length and biologic width. Quintessence Int 1984;15:1247-1256.
  • FUZZI M, CARNEVALE G. L'esthétique dans le cas de maladie parodontale avancée. J Parodont Implant Orale 1997;16:133-144.
  • GENON P. Communication : indication des implants dans le plan de traitement des parodontites sévères. Société Parisienne de Parodontologie. Paris, juin 1994 (Bruno Barbieri). Inf Dent 1994;41:3863-3866.
  • GENON P, GENON-ROMAGNA C. L'apport des implants dans le plan de traitement des parodontites avancées. J Parodontol 1977;16:177-192.
  • GOLDHABER P, GIDDON DB. Acute necrotising ulcerative gingivitis : A study of some of the contributing factors and their validity in an Army population. Internal Dental J 1964;63:346-358.
  • GRANT DA, STERN IB, LISTGARTEN MA. Periodontics, 6th ed. St. Louis : The CV Mosby Co., 1988;573-574.
  • GREEN LW, TRYON WW, MARKS B, HURYN J. Periodontal disease as a fonction of life event stress. J Human Stress 1986;12:32-36.
  • HIATT W. Pulpal periodontal disease. J Periodontol 1977;48:598-609.
  • HIRSCHFELD L, WASSERMAN B. A long term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. J Periodontol 1978;5:225-237.
  • KALDAHL WB, BECKER CM, WENTZ FM. Periodontal surgical preparation for specific problems in restorative dentistry. J Prosthet Dent 1984;51:36-41.
  • KORNMAN KS. International conference on Periodontology. July, 1993.
  • KOZLOVSKY A, TAL H, LIEBERMAN M. Forced eruption combined with fibrotomy. A technique for clinical crown lengthening. J Clin. Periodontol 1988;15:534-538.
  • KRAMER GM. A consideration of root proximity. Int J Periodont Rest Dent 1987;7:8-33.
  • LANGER B, STEIN SD, WAGENBER B. An evaluation of root resections (a 10 year study). J Periodontol 1981;52:719-722.
  • LINDEN GJ, MULLALLY BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol 1994;65:718-728.
  • LINDHE J, NYMAN S. The effect of plaque control and surgical pocket elimination on the establishment and maintenance of periodontal health. A longitudinal study of periodontal therapy in cases of advanced disease. J Clin Periodontol 1975;2:67-79.
  • LINDHE J, WESTFELT E, NYMAN S, SOCRANSKY SS, HEIJL L, BRATTHALL G. Healing following surgical/non surgical treatment of periodotal disease. A clinical study. J Clin Periodontol 1982;9:115-128.
  • LINDHE J. Textbook of clinical periodontology. Treatment of furcation-involved teeth. Copenhagen : Munksgaard, 1989:515-532.
  • LINDHE J. Textbook of clinical periodontology. Pathogenesis of plaque associated periodontal disease. Copenhagen : Munksgaard, 1989:153-190.
  • LINDHE J. Communication. Biologic and pathogenic mechanisms of the periodontal and peri-implant tissues. Société Française de Parodontologie. Paris, 1994.
  • LISTGARTEN MA. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease. J Periodontol 1992;63:332-337.
  • MACHTEI EI, DUNFORD R, HAUSMANN E, GROSSI SG, POWELL J, CUMMINS D, ZAMBON JJ,GENCO RJ. Longitudinal study of prognostic factors in established periodontitis patients. J Clin Periodontol 1997;24:102-109.
  • MAIDEN MF, CARMAN RJ, CURTIS MA, GILLET IR, GRIFFITHS GS, STERNE JA, WILSON JM, JOHNSON NW. Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases-Laboratory markers based on the microbiological analysis of subgingival plaque. J Clin Periodontol 1990;17:1-13.
  • MCFALL WT. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal disease. A long-term study. J Periodontol 1982;53:539-549.
  • McGUIRE MK. Prognosis versus actual outcome. A long-term survey of 100 treated periodontal patients under maintenance care. J Periodontol 1991;62:51-58.
  • McGUIRE MK, NUNN ME. Prognosis versus actual outcome. II. The effectiveness of clinical parameters in developing an accurate prognosis J Periodontol 1996;67:658-665.
  • McGUIRE MK, NUNN ME. Prognosis versus actual outcome. III. The effectiveness of clinical parameters in accurately prediction tooth survival J Periodontol 1996;67:666-674.
  • NIZEL A. Nutrition in clinical dentistry, 3rd ed. Philadelphie : Saunders, 1989;89-91.
  • NYMAN S, LINDHE J. A longitudinal study of combined periodontal and prosthetic treatment of patients with advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 1979;4:163-169.
  • NYMAN S, ERICSSON I. The capacity of reduced periodontal tissues to support fixed bridgework. J Clin Periodontol 1982;9:409-414.
  • NYMAN SR, NIKLAUS PL. Tooth mobility and the biological rationale for splinting teeth. Periodontology 2000 1994;4:15-22.
  • PALOMO F, KOPCZYK R. Rational methods for crown lengthening. J Amer Dent Ass 1987;96:257-260.
  • POTASHNICK SR, ROSENBERG ES. Forced eruption : Principles in periodontics and restorative dentistry. J Prosthet Dent 1982;48:41-148.
  • PRESTON JD. Rational approach to tooth preparation for ceramo-metal restorations. Dent Clin North Am. 1977;21:683-698.
  • RAMFJORD SP, KNOWLES JW, NISSLE RR, BURGETT FG, SCHICK RA. Results following three modalities of periodontal therapy. J Periodontol 1975;46:522-526.
  • RAMFJORD SP, ASH M. Significance of occlusion in the etiology and treatment of early, moderate and advanced periodontitis. J Periodontol 1981;52:511-520.
  • ROSENBERG ES, GARBER DA, EVIAN CI. Tooth lengthening procedures. Comp Cont Educ Dent 1980;1:160-172.
  • SEPPALA B, AINAMO J. A longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease. J Clin Periodontol 1992;19:24-29.
  • SEPPALA B, SEPPALA M, AINAMO J. Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1993;20:161-165.
  • SEYMOUR RA, HEASEMAN P. Drugs and the periodontium. J Clin Periodontol 1992, 15:1-16.
  • SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease. J Periodontol 1992;63:322-331.
  • ULSETH JO, HESTNES A, STOVNER LJ, STORHAUG K. Dental caries and periodontitis in persons with Down syndrome. Special Care Dentistry 1991;11:71-73.
  • WATANABE K, ORTUZER O, LAMBERT LA, PUNWANI I, ANDERSEN BR. Importance of screening prepubescent children affected with periodontitis-Papillon-Lefevre syndrome. Compendium 1991;12:832-834.
  • WILSON TG, GLOVER ME, MALIK AK, SCHOEN JA, DORSETT D. Tooth loss in maintenance patients in private practice. J Periodontol 1987;58:231-235.
  • WILSON TG, KORNMAN KS, NEWMAN MG. Advances in periodontics. Chicago : Quintessence 1992:150-152.
  • WILSON TG, HALE S, TEMPLE R. The results of efforts to improve compliance with suppportive periodontal treatment in a private practice. J Periodontol, 1993;64:311-314.
  • WILSON TG. Les parodontites réfractaires existent-elles ? J Parodont Implant Orale 1994;13:133-138.
  • WILSON TG. Compliance and its role in periodontal therapy. Periodontology 2000, 1996;12:16-23.
  • WOLFFE GN, VAN DER WEIJDEN F A, SPANAUF AJ, DE QUINCEY GN. Lengthening clinical crowns - a solution for specific periodontal, restorative, and esthetic problems. Quintessence Int 1994;25:81-85.
  • ZANDER H, MUHLEMANN H. The effect of stress on the periodontal structures. Oral Surg 1956;9:380-388.