Infections parodontales et implications thérapeutiques

Introduction

Les infections parodontales sont le résultat d'un déséquilibre entre le système de défense de l'hôte et la microflore buccale. Les parodontites surviennent chez des individus qui n'ont pas la capacité de contrôler la microflore sous-gingivale. Les bactéries sont essentielles au développement de la maladie mais, sans hôte susceptible à celle-ci, elles ne peuvent la déclencher. Dans le cas de la gingivite, l'inflammation est limitée à la gencive alors que dans le cas des parodontites, la destruction du tissu conjonctif et de l'os alvéolaire est impliquée.

La gingivite survient chez pratiquement tous les êtres humains et est réversible, c'est-à-dire que l'élimination de la plaque supragingivale fera disparaître l'inflammation. Au contraire, la parodontite ne touche qu'une partie de la population, sa prévalence étant de 30 à 35 % dans la plupart des pays du monde. L'infection parodontale est souvent chronique, mais des infections aiguës peuvent survenir, surtout chez les individus qui présentent une résistance altérée de l'hôte.

Les mécanismes qui transforment la gingivite en parodontite sont en grande majorité inconnus mais il a été avancé que l'absence des antagonistes des cytokines pro-inflammatoires, l'interleukine-1 et le TNFα (tumor necrosis factor alpha), pourrait être cruciale ^{(Assuma et al., 1998} ; ^{Graves et al., 1998)}.

Le corps médical s'est particulièrement intéressé à la maladie parodontale depuis qu'elle a été reliée aux accouchements prématurés et aux nourrissons de faible poids de naissance ^{(Offenbacher et al., 1996)} ainsi qu'aux maladies cardio-vasculaires ^{(Beck et al., 1996)}. Ces observations peuvent stimuler la communauté parodontale pour qu'elle intensifie la recherche sur la pathogénie et le traitement des parodontites. Elles peuvent aussi fortement influencer les chercheurs qui sont impliqués dans l'amélioration des protocoles de traitement clinique et les professionnels dentaires qui sont quotidiennement concernés par le traitement des infections parodontales.

Facteurs de risque

Tous les individus ne sont pas également susceptibles de développer une maladie parodontale destructrice. Plusieurs facteurs risquant de provoquer la maladie ont été proposés. Ils peuvent ne pas être identiques dans les différentes formes cliniques des maladies parodontales. Le ^{tableau I} résume ceux qui ont été décrits dans les publications scientifiques. Certains d'entre eux, notamment ceux qui sont associés aux parodontites prépubertaires et d'apparition précoce, sont directement liés au système immunitaire de l'hôte et peuvent expliquer l'incapacité à contrôler suffisamment le défi microbien sous-gingival. D'autres sont impliqués dans une défense diminuée contre la croissance bactérienne excessive de la microflore commensale, ce qui est fréquemment observé dans la parodontite de l'adulte.

L'identification des facteurs de risque potentiels peut être essentielle pour un diagnostic avéré de la maladie et pour l'identification des individus qui sont susceptibles d'en être atteints. Ces facteurs peuvent aussi constituer un élément de décision en matière de stratégie de traitement, pour différentes catégories de patients. Cependant, il est impossible d'agir sur la grande majorité d'entre eux, ce qui implique que la partie essentielle du traitement parodontal réside dans le contrôle de la microflore parodontale. La connaissance des composants bactériens dans les parodontites est donc importante pour parvenir à un résultat efficace et prévisible du traitement. De plus, il est utile d'informer le patient sur ses propres facteurs de risque pour renforcer sa motivation et sa coopération au traitement. Le tabac et un stress chronique sont des exemples de ces co-facteurs qui peuvent être modifiés par le comportement du patient.

Microbiologie des parodontites

Au cours de la dernière décennie, nos connaissances et notre compréhension en matière de composants de l'infection bactérienne ont progressé à pas de géant. De nouvelles espèces ont été découvertes et décrites, des études cliniques identifiant clairement les pathogènes clés qui semblent être responsables de la progression des parodontites et des protocoles de traitement améliorés, fondés sur l'information microbiologique, sont désormais disponibles ^{(Haffajee et Socransky, 1994)}.

Parmi les découvertes les plus importantes, citons :

- le fait que la plaque sous-gingivale dans les lésions parodontales peut différer significativement aussi bien entre les lésions d'un seul individu qu'entre plusieurs individus ;

- l'identification de pathogènes qui ont un lien avec une parodontite progressive ^{(Haffajee et Socransky, 1994)} (^{tableau II}) ;

- la présentation de pathogènes parodontaux en association ^{(Socransky et al., 1988a} ; ^{Socransky et al., 1988b)} ;

- la relation de certaines associations d'espèces parodontales avec un effondrement parodontal actif alors que d'autres groupes sont plus fréquemment liés à des sites parodontaux stables ^{(Socransky et al., 1988a)} ;

- la composition des associations de bactéries à Gram positif et négatif qui sont en majorité anaérobies ;

- le fait qu'Actinobacillus actinomycetemcomitans peut être présent dans tous les types cliniques de parodontites bien qu'il ait été plus fréquemment rencontré chez les jeunes patients atteints de parodontite ^{(Rodenburg et al., 1990)} ;

- l'augmentation de la fréquence de détection de Porphyromonas gingivalis avec l'âge et sa quasi-absence chez les patients de moins de 25 ans ^{(Rodenburg et al., 1990)} ;

- la faible répartition d'A. actinomycetemcomitans et de P. gingivalis chez les sujets sains alors que la présence de ces espèces bactériennes est fortement associée avec la maladie parodontale, ce qui suggère qu'elles sont des pathogènes primaires ^{(Van Winkelhoff et al., 1994} ; ^{Griffen et al., 1998)} ;

- le fait que le tabac affecte la composition de la plaque sous-gingivale chez les patients parodontaux ^{(Kamma et al., 1999)}.

Facteurs de risque microbiens

Des chercheurs du Forsyth Dental Center ont mené un grand nombre d'études dans lesquelles ils ont vérifié que le composant microbien est un facteur de risque de future perte d'attache (revue dans ^{Haffajee et Socransky, 1994}). Dans l'une d'elles, des mesures cliniques (profondeur de poche et niveau d'attache sur 6 sites par dent pour toutes les dents sauf les troisièmes molaires) ont été prises chez des patients. Ces données cliniques ont été établies au début de l'étude et 2 mois plus tard, sans traitement parodontal entre les deux visites. A alors été considéré comme maladie active une perte d'attache égale ou supérieure à 2 mm entre les deux visites. Grâce à ce protocole, il a été possible de mettre en évidence la relation entre la présence et la proportion des espèces microbiennes et une future perte d'attache. Le ^{tableau III} montre le lien qui existe entre les sites parodontaux actifs ou inactifs et la présence de 3 espèces bactériennes parodontales. C'est dans les sites actifs qu'ont été rencontrés le plus souvent A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et Streptococcus intermedius, et non dans les sites inactifs. Le ^{tableau IV} résume les risques relatifs de future perte d'attache des 3 espèces bactériennes parodontales. Les données montrent que les probabilités de future perte d'attache ne sont pas seulement en relation avec la simple présence mais aussi avec le nombre moyen total des pathogènes. Les risques relatifs calculés ont été plus importants pour A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis lorsque leur nombre total a excédé 10⁶ cellules.

Bien que l'on considère désormais les infections à A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis comme de réelles infections, la microflore sous-gingivale commensale conserve une importance significative dans l'interprétation de la maladie et dans le choix du traitement. Comme cela a déjà été dit, plusieurs facteurs de risque peuvent influencer la composition de la microflore sous-gingivale. Malgré tout, on ne comprend pas bien quels facteurs de l'hôte ou de l'environnement la déterminent et quelles sont leurs relations. La profondeur de poche, l'acquisition naturelle, la quantité de plaque supragingivale, le taux d'hormone et la transmission à l'âge adulte en sont probablement quelques-uns d'importance. Ainsi, il a été montré que la présence et le pourcentage des bactéries parodontales sont différents entre les fumeurs et les non-fumeurs ^{(Kamma et al., 1999)}.

Effets du traitement sur la flore parodontale

Un des objectifs de la thérapeutique parodontale est de prévenir une perte d'attache parodontale supplémentaire et de parvenir à un résultat esthétique. Le traitement inclut l'élimination des plaques bactériennes autour des dents et du tartre, souvent en liaison avec un acte de chirurgie parodontale, l'éducation du patient en matière d'hygiène orale et l'élimination des facteurs de rétention de plaque. Une approche microbiologique des thérapeutiques parodontales a pour objectif premier de réduire la charge bactérienne totale et de supprimer les pathogènes spécifiques, afin de permettre une recolonisation par une microflore compatible avec la santé. Le contrôle de la plaque supragingivale lors de la phase thérapeutique de soutien permettra de prévenir la recolonisation par les pathogènes parodontaux.

Elimination sélective

Des études sur les effets du traitement mécanique parodontal ont révélé que toutes les bactéries ne réagissaient pas de la même manière au détartrage et au surfaçage dans les poches profondes. ^Christersson ont montré que, chez des patients atteints de parodontite juvénile localisée, le détartrage seul n'avait que peu d'effet sur la présence et la quantité d'A. actinomycetemcomitans sous-gingival. De plus, le curetage des tissus mous et la chirurgie parodontale leur ont permis de détecter cette espèce en grande quantité après traitement. Ils ont pu ainsi corréler la détection après traitement d'A. actinomycetemcomitans avec les résultats de ce traitement en prenant le gain d'attache clinique comme variable. Il a été suggéré que l'invasion des tissus mous par A. actinomycetemcomitans était un des facteurs majeurs de l'incapacité à éliminer ce pathogène dans les parodontites juvéniles ^{(Christersson et al., 1985)}. ^Renvert ont étudié les effets cliniques et microbiologiques du traitement parodontal initial dans des cas de parodontite de l'adulte et se sont plus particulièrement intéressés à A. actinomycetemcomitans et à P. gingivalis. Ils ont constaté que la détection après traitement de l'un de ces pathogène était en relation avec une réduction minime de la profondeur de poche et un gain d'attache clinique limité (^{fig. 1}). Ils ont également montré que le détartrage et le surfaçage n'avaient que peu d'effet sur la présence sous-gingivale d'A. actinomycetemcomitans et que la proportion moyenne de cette espèce augmentait après traitement, contrairement à toutes les autres bactéries testées. Ils en ont conclu qu'A. actinomycetemcomitans est beaucoup plus difficile à éliminer des poches parodontales que P. gingivalis et ont ainsi mis en évidence le phénomène de l'élimination sélective des bactéries dans la plaque sous-gingivale des lésions de parodontite chez les adultes.

Il y a peu d'informations dans les publications sur les pathogènes résiduels et sur leur éventuel rôle dans une perte d'attache parodontale récurrente. ^Wennström ont étudié la présence d'A. actinomycetemcomitans, de Porphyromonas intermedia et de P. gingivalis dans 44 poches chez 30 adultes souffrant de parodontite réfractaire, et ce pendant 12 mois et pour des pertes d'attaches de plus de 2 mm. Ils ont constaté que dans 5/25 poches abritant au moins un de ces pathogènes, une nouvelle perte d'attache significative s'était produite. A l'inverse, aucune des 19 autres poches, sans pathogènes détectables, ne montrait de nouvelle perte d'attache, ce qui prouve que la suppression de ces bactéries parodontales est un objectif thérapeutique judicieux.

Dans une étude qui a duré 5 ans, ^Dahlén ont observé la récurrence d'A. actinomycetemcomitans ou de P. gingivalis chez 9/13 patients et la relation de ce phénomène avec une perte d'attache supplémentaire chez 6 de ces 9 patients (67 %). Il est intéressant de constater que 4 patients sans récurrence d'A. actinomycetemcomitans, de P. intermedia ou de P. gingivalis n'ont pas subi de nouvelle perte d'attache pendant les 5 ans des relevés cliniques. De cette étude, on peut conclure que ramener certains pathogènes parodontaux sous le niveau de détection contribue à la prévisibilité des résultats du traitement et que le suivi microbiologique peut venir utilement couronner le traitement parodontal actif.

L'association à une thérapeutique à base de désinfectants appliqués localement, destinée à réduire l'étendue de la plaque bactérienne, a été étudiée dans de nombreux travaux, aussi bien in vitro que lors d'études cliniques. ^{Rams et Slots (1996)} ont réalisé une très vaste analyse critique des publications sur ce sujet. Leurs conclusions restent cependant réservées. D'après les résultats de la plupart de ces études cliniques, les thérapies locales complémentaires d'antimicrobiens ou de désinfectants sont aussi efficaces que l'assainissement conventionnel mécanique. Rares sont cependant les comptes rendus discutant les arguments en faveur de l'utilisation d'une thérapie antimicrobienne locale complémentaire et de ses effets sur la microflore parodontale du patient. Toutefois, l'utilisation de chlorhexidine en association avec une thérapeutique conventionnelle doit être prise en considération ^{(Addy et al., 1994} ; ^{Addy et Moran, 1997)}. Mais, comme le concluent Rams et Slots, des études cliniques contrôlées seront nécessaires pour déterminer l'efficacité et la sûreté de ces traitements complémentaires vis-à-vis de la maladie parodontale. Le rôle de certaines variations incontrôlées au sein de la microflore sous-gingivale ne doit cependant pas être sous-estimé.

Thérapeutique antimicrobienne systémique en parodontie

Les patients atteints de parodontite de l'adulte à l'activité continue, malgré un soigneux débridement supragingival et sous-gingival, sont de bons candidats à une thérapie antimicrobienne complémentaire. Leur maladie est souvent qualifiée de parodontite réfractaire. De même, les patients avec certaines formes de parodontites à début précoce peuvent nécessiter une thérapie complémentaire antimicrobienne pour que des résultats prévisibles et stables à long terme soient obtenus. Pour qu'une thérapie antimicrobienne soit efficace, il est au préalable indispensable de connaître précisément la composition de la microflore parodontale. Les pathogènes parodontaux appartiennent en majorité au groupe des bâtonnets anaérobies à Gram négatif, mais des bâtonnets et des cocci à Gram positif anaérobies ont été également impliqués dans la maladie. Quelques bâtonnets anaérobies facultatifs à Gram négatif sont aussi considérés comme pathogènes (^{tableau II}).

Le concept de l'antibiothérapie parodontale est fondé sur la molécule, le micro-organisme pathogène et l'hôte. La thérapie antimicrobienne parodontale systémique repose sur l'idée que des micro-organismes spécifiques causent une maladie parodontale destructrice ^{(Van Winkelhoff et al., 1994)} et que l'agent antimicrobien peut excéder, dans la poche parodontale, la concentration nécessaire pour éliminer le ou les pathogènes. Par rapport au débridement mécanique et à l'application topique d'antiseptiques, l'antibiothérapie systémique présente certains avantages. Par le sérum, des antibiotiques systémiques peuvent atteindre des micro-organismes à la base des poches parodontales profondes et des zones de furcation, et peuvent aussi toucher des organismes qui résident dans l'épithélium et le tissu conjonctif. Ils peuvent éradiquer des pathogènes parodontaux colonisant les muqueuses buccales et d'autres sites extradentaires. La possibilité de supprimer ces derniers de la bouche entière peut ainsi réduire le risque de recolonisation sous-gingivale et empêcher une future activité de la maladie. Cela peut également prévenir leur transmission à d'autres humains. L'inconvénient de l'antibiothérapie systémique par rapport à l'application locale d'antibiotiques réside dans ses effets secondaires ^{(Winkel et al., 1998)}, des interactions avec d'autres molécules et une coopération incertaine du patient ^{(Van Winkelhoff et al., 1996)}.

Études cliniques utilisant un seul antibiotique

Le nombre d'antibiotiques testés pour leur efficacité clinique en parodontie est encore assez limité. Les molécules les plus fréquemment étudiées sont les tétracyclines, le métronidazole, l'amoxicilline, l'association d'amoxicilline et d'acide clavulanique, la clindamycine et, ce qui sera présenté plus bas, des combinaisons d'antibiotiques, notamment métronidazole/amoxicilline et métronidazole/spiramycine (pour une analyse critique exhaustive sur les effets cliniques et microbiologiques de ces molécules, voir ^{Van Winkelhoff et al., 1996}). Nous discuterons ici de quelques études sur l'efficacité de l'antibiothérapie systémique publiées récemment.

Métronidazole

Par voie systémique, le métronidazole peut améliorer la réponse clinique au traitement parodontal mécanique chez certains patients atteints de parodontite. Le métronidazole sans surfaçage ni détartrage n'apporte cependant qu'un bénéfice clinique et microbiologique à court terme (jusqu'à 1 mois) ^{(Walsh et al., 1986)}. Dans une étude contrôlée par un placebo, ^Lindhe ont observé que, à la dose de 200 mg QID pendant 14 jours, et ceci répété à 2 mois d'intervalle, en association avec un détartrage et un surfaçage radiculaire, il entraînait une légère amélioration de l'état gingival et de l'attache clinique par rapport aux cas contrôles. Les poches profondes (supérieures ou égales à 7 mm) répondaient aussi bien dans le groupe test que dans le groupe contrôle, alors que les poches d'une profondeur de 5 à 6 mm répondaient mieux dans le groupe métronidazole. D'autres chercheurs ont démontré que l'adjonction de métronidazole était plus efficace pour les poches profondes que pour les parodontites moins avancées ^{(Loesche et al., 1984} ; ^{Söder et al., 1990)}. Associée à la chirurgie parodontale, l'administration systémique de métronidazole n'a par contre pas montré d'effets cliniques supplémentaires ^{(Sterry et al., 1985)}.

^Loesche ont suggéré que le métronidazole par voie systémique associé à un débridement mécanique pourrait diminuer le nombre de dents nécessitant une chirurgie parodontale ou devant être extraites pour des raisons parodontales. La réponse clinique a été mise en parallèle avec une légère mais significative diminution des spirochètes sous-gingivaux. Plus tard, ^Loesche , ¹⁹⁹⁴⁾ ont administré du métronidazole ou un placebo après réalisation du traitement mécanique et ont ciblé leur traitement sur au moins 2 échantillons de plaques sous-gingivales contenant 20 % de spirochètes sous-gingivaux. Là aussi, de 4 à 6 semaines après traitement, un nombre significativement inférieur de dents dans le groupe métronidazole nécessitait une intervention chirurgicale.

^Gusberti ont observé une amélioration statistiquement significative pour la moyenne des profondeurs de poche, le niveau d'attache et le pourcentage de sites saignant au sondage jusqu'à 9 mois après thérapeutique combinant un débridement mécanique et du métronidazole par voie systémique (250 mg 3 fois par jour pendant 10 jours). Utilisant l'ornidazole, ^Mombelli ont observé essentiellement les mêmes effets chez des patients atteints de maladie parodontale récurrente.

Récemment, ^Winkel ont testé l'administration de métronidazole (500 mg 3 fois par jour pendant 7 jours) chez des patients présentant une parodontite de l'adulte réfractaire. Ces derniers étaient sélectionnés en fonction de la présence de Bacteroides forsythus avec ou sans P. gingivalis et P. intermedia et absence d'A. actinomycetemcomitans. Ils ont constaté que la réduction des profondeurs de poches et le gain clinique d'attache après un débridement renouvelé conjointement avec une administration systémique de métronidazole étaient liés à la détection, après traitement, des organismes cibles, notamment P. gingivalis et B. forsythus (^{fig. 2}).

En conclusion, l'administration systémique de métronidazole peut permettre une sensible réduction des anaérobies dans les poches parodontales. Cependant, les bactéries anaérobies sous-gingivales tendent à réapparaître après cette thérapeutique ^{(Loesche et al., 1992} ; ^{Loesche et Giordano, 1994)}. La raison pourrait en être une élimination incomplète des pathogènes des sites traités ou une rapide recolonisation des sites traités à partir d'autres sites buccaux. La réussite du traitement par métronidazole est aussi liée à un contrôle de plaque supragingival convenable ^{(Winkel et al., 1997)}. Le tabac pourrait être un autre facteur déterminant de l'élimination incomplète des pathogènes parodontaux ^{(Grossi et al., 1996)}.

Amoxicilline

L'utilisation d'amoxicilline seule ou associée à de l'acide clavulanique (afin de protéger la molécule de la dégradation bactérienne) dans le traitement des parodontites a été décrite dans plusieurs études ^{(Abu-Fanas et al., 1991} ; ^{Magnusson et al., 1989} ; ^{Magnusson et al., 1994)}. Bien qu'une grande partie de la microflore parodontale soit sensible à l'amoxicilline in vitro, les effets cliniques de cet antibiotique sont limités et des récidives de la maladie ont été observées. ^Winkel montrent que la réduction de la moyenne des profondeurs de poche et le changement moyen de l'attache clinique sont similaires dans les groupes tests et contrôles 3 mois après thérapeutique active consistant en l'administration d'amoxicilline et d'acide clavulanique (500/125 mg TID pendant 7 jours) par voie systémique. La microscopie à fond noir ne révèle pas de différence dans les proportions de spirochètes et de bâtonnets mobiles entre les 2 groupes (test et placebo). De plus, aucune différence significative n'a pu être observée pour la détection d'A. actinomycetemcomitans, de P. gingivalis, de B. forsythus ou d'autres pathogènes parodontaux commensaux. Les auteurs en concluent que l'administration systémique d'amoxicilline et d'acide clavulanique n'a pas d'effet clinique ou microbiologique particulier dans le traitement de la parodontite de l'adulte quand l'activité de la maladie est indéterminée.

Antibiothérapie combinée

Puisque la microflore parodontale des maladies parodontales destructrices est constituée de présumés pathogènes variés qui peuvent avoir une susceptibilité différente vis-à-vis des antimicrobiens, l'utilisation d'une combinaison de deux antibiotiques ou plus peut constituer une approche chimiothérapeutique parodontale valable. Une telle combinaison peut permettre :

- d'élargir le champ antimicrobien au-delà de celui atteint par chaque antibiotique pris isolément ;

- de prévenir l'émergence de résistance bactérienne en utilisant des agents dont les spectres antimicrobiens se recoupent ;

- de diminuer les doses de chaque antibiotique en exploitant une synergie possible entre deux molécules contre des organismes cibles.

Le métronidazole associé à l'amoxicilline ou à la ciprofloxacine a été utilisé avec succès dans le traitement de parodontites avancées à A. actinomycetemcomitans ^{(Van Winkelhoff et al., 1996)}. L'association métronidazole-amoxicilline exerce, in vitro, une activité synergique contre A. actinomycetemcomitans ^{(Pavicic et al., 1991)} et ces antibiotiques font largement disparaître ou éliminent A. actinomycetemcomitans et d'autres organismes sous-gingivaux des lésions de parodontite. Récemment, ^Berglundh ont étudié les effets cliniques et microbiologiques du métronidazole et de l'amoxicilline chez des patients adultes atteints de parodontite. Ils ont utilisé un protocole par quadrants dans une étude contrôlée avec placebo et d'une durée de 24 mois. Les caractéristiques cliniques et microbiologiques ont évolué plus favorablement dans les sites qui avaient été détartrés et surfacés du groupe ayant reçu par voie systémique du métronidazole et de l'amoxicilline que dans les sites ayant été simplement traités mécaniquement du groupe placebo, notamment en ce qui concerne le pourcentage de sites où le gain d'attache a été supérieur ou égal à 2 mm et surtout, alors, pour les sites ayant une profondeur de poche initiale au sondage supérieure ou égale à 6 mm (^{fig. 3}). A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis étaient en dessous des niveaux détectables au bout de 12 mois uniquement chez les patients qui avaient reçu le traitement antibiotique. Ces observations viennent compléter et confirmer celles qui avaient été faites auparavant ^{(Van Winkelhoff et al., 1989} et ¹⁹⁹² ; ^{Goené et al., 1990} ; ^{Pavicic et al., 1994} ; ^{Winkel et al., 1998)}.

L'association métronidazole-ciprofloxacine peut être utile dans des cas d'infection parodontale impliquant des bactéries anaérobies, A. actinomycetemcomitans, des bâtonnets entériques et Pseudomonas ^{(Slots et Van winkelhoff, 1993)}. Puisque cette association n'affecte pas la plupart des bactéries facultatives à Gram positif, elle peut faciliter la recolonisation des poches par des streptocoques facultatifs compatibles avec la santé et d'un potentiel peu sensible à la maladie parodontale. La combinaison de métronidazole et de spiramycine est fréquemment utilisée dans plusieurs pays européens. L'effet clinique et microbiologique à long terme de cette thérapeutique n'a pas été documenté de façon satisfaisante et cette combinaison demanderait plus d'investigations.

Protocole de traitement

Les antibiotiques peuvent donc faire éventuellement partie de l'arsenal thérapeutique parodontal. Toutefois, l'utilisation de ces agents antimicrobiens par voie systémique sans diagnostic approprié et sans débridement mécanique est inappropriée. De plus, une utilisation excessive des antibiotiques conduit au développement de résistances bactériennes non seulement dans les poches parodontales mais aussi dans d'autres sites du corps ^{(Van Winkelhoff et al., 2000)}.

De nombreuses lésions des parodontites de l'adulte sont associées à des micro-organismes indigènes. La stratégie générale pour contrôler ce genre d'infection parodontale est fondée sur la réduction de la charge microbienne supragingivale et sous-gingivale. Beaucoup de patients présentant une parodontite de l'adulte peuvent être traités efficacement par des débridements conventionnels non chirurgicaux ou chirurgicaux et des mesures d'hygiène orale adéquates durant la phase de suivi. Les patients dont les niveaux de pathogènes parodontaux exogènes sont élevés répondent souvent mal aux traitements parodontaux conventionnels, les antibiothérapies complémentaires leur sont donc particulièrement bien destinées. Pour ces infections parodontales exogènes, l'élimination complète du ou des pathogènes constitue un objectif réaliste du traitement ^{(Van Winkelhoff et al., 1996)}.

L'examen microbiologique est indispensable pour déterminer quels patients peuvent bénéficier d'une telle antibiothérapie. L'administration systémique d'antibiotiques sans diagnostic microbiologique peut entraîner une thérapie sous-optimale à la prévisibilité médiocre. L'examen microbiologique s'adresse :

- aux patients ayant une réponse moyenne après un traitement parodontal conventionnel malgré un bon contrôle de plaque ;

- aux patients dont la maladie récidive durant la phase de suivi ;

- aux patients atteints d'une parodontite à début précoce ;

- aux membres des familles « à parodontite à début précoce » ;

- aux patients partiellement édentés candidats aux implants.

L'objectif final des traitements parodontaux est de parvenir à de bons résultats cliniques. La thérapeutique active ne sera interrompue que lorsque certaines bactéries parodontales exogènes telles qu'A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis auront disparu et que les niveaux de bactéries parodontales commensales resteront sous certaines valeurs seuils ^{(Rams et al., 1996)}.

Conclusion

Cet article présente les avancées de la microbiologie dans le traitement des maladies parodontales et l'impact de la microflore sous-gingivale. En résumé, cinq remarques peuvent être formulées :

- la parodontite est une infection dans laquelle plus d'une espèce bactérienne est impliquée ;

- les facteurs liés à l'hôte et/ou environnementaux jouent un rôle crucial dans le développement des parodontites ;

- le traitement des parodontites est avant tout fondé sur la réduction de la charge bactérienne sous-gingivale mais il doit être associé à l'élimination ou au contrôle des facteurs de risque sur lesquels on peut agir ;

- la suppression d'A. actinomycetemcomitans et de P. gingivalis nécessite souvent une antibiothérapie complémentaire. Pour qu'elle soit appropriée, elle doit s'appuyer sur l'examen de la composition de la flore microbienne et le comptage différencié de la microflore ;

- il est mis fin à la thérapeutique active lorsque la composition de la microflore parodontale est dominée par des cocci et des bâtonnets facultatifs à Gram positif, car la maladie est alors stabilisée et l'équilibre entre l'hôte et la microflore est renouvelé ^{(Rams et al., 1996)}.

Demande de tirés à part

A.J. VAN WINKELHOLF, Department of Oral Biology, Section Clinical Oral Microbilogy, Academic Centre for Dentistry Amsterdam, Van der Boechorststraat 7, 1081 B1 AMSTERDAM - THE NETHERLANDS.

BIBLIOGRAPHIE

• ABU-FANAS SH, DRUCKER DB, HULL PS. Amoxicillin with clavulanic acid and tetracycline in periodontal therapy. J Dent Res 1991;19:97-99.
• ADDY M, MORAN JM. Clinical indications for the use of chemical adjuncts to plaque control : chlorhexidine formulations. Periodontology 2000 1997;15:52-54.
• ADDY M, MORAN J, WADE W. Chemical plaque control in the prevention of gingivitis and periodontitis. In : Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontology. Londres : Quintessence, 1994:244-257.
• ASSUMA R, OATES T, COCHRAN D, AMAR S, GRAVES DT. IL-1 and TNF antagonists inhibit the inflammatory response and bone loss in experimental periodontitis. J Immunol 1998;160:403-409.
• BECK J, GARCIA R, HEISS G, VOKONAS PS, OFFENBACHER S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996;67:1123-1137.
• BERGLUNDH T, KROK L, LILJENBERG B, WESTFELT E, SERINO G, LINDHE J. The use of metronidazole and amoxicillin in the treatment of advanced periodontal disease. A prospective, controlled clinical trial. J Clin Periodontol 1998;25:354-362.
• CHRISTERSSON LA, SLOTS J, ROSLING B, GENCO RJ. Microbiological and clinical effects of surgical treatment of localized juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1985;12:465-476.
• DAHLÉN G, WIKSTRÖM M, RENVERT S. Treatment of periodontal disease based on microbiological diagnosis. A 5-year follow-up on individual patterns. J Periodontol 1996;67:879-887.
• GOENÉ RJ, WINKEL EG, ABBAS F, RODENBURG JP, VAN WINKELHOFF AJ, DE GRAAFF J. Microbiology in diagnosis and treatment of severe periodontitis. A report of four cases. J Periodontol 1990;61:61-64.
• GRAVES DT, DELINA AJ, ASSUMA R, AMAR S, OATES T, COCHRAN D. Interleukin-1 and tumor necrosis factor antagonists inhibit the progression of inflammatory cell infiltration towards alveolar bone in experimental periodontitis. J Periodontol 1998;69:1419-1425.
• GRIFFEN AL, BECKER MR, LYONS SR, MOESCHBERGER ML, LEYS EJ. Prevalence of Porphyromonas gingivalis and periodontal health status. J Clin Microbiol 1998;36:3239-3242.
• GROSSI SG, SKREPCINSKI FB, DECARO T, ZAMBON JJ, CUMMINS D, GENCO RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996;67:1094-1102.
• GUSBERTI FA, SYED SA, LANG NP. Combined antibiotic (metronidazole) and mechanical treatment effects on the subgingival bacterial flora of sites with recurrent periodontal disease. J Clin Periodontol 1988;15: 353-359.
• HAFFAJEE AD, SOCRANSKY SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal disease. Periodontology 2000 1994;5:78-111.
• KAMMA JJ, NAKOU M, BAEHNI PC. Clinical and microbiological characteristics of smokers with early onset periodontitis. J Periodont Res 1999;34:25-33.
• LINDHE J, LILJENBERG B, ADIELSON B, BORJESSON I. Use of metronidazole as a probe in the study of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1983;10:100-112.
• LOESCHE WJ, GIORDANO JR. Metronidazole in periodontitis. V. Debridement should precede medication. Compend Cont Educ Dent 1994;15:1198-1218.
• LOESCHE WJ, GIORDANO JR, HUJOEL P, SCHWARCZ J, SMITH BA. Metronidazole in periodontitis : reduced need for surgery. J Clin Periodontol 1992;19:103-112.
• LOESCHE WJ, SCHMIDT E, SMITH BA, MORRISON EC, CAFFESSE R, HUJOEL P. Metronidazole in periodontitis. II. Effects upon treatment needs. J Periodontol 1991;62:247-257.
• LOESCHE WJ, SYED SA, MORRISON EC, KERRY GA, HIGGINS T, STOLL J. Metronidazole in periodontitis. I. Clinical and bacteriological results after 15 to 30 weeks. J Periodontol 1984;55:325-335.
• MAGNUSSON I, CLARK WB, LOW SB, MARUNAIK J, MARKS RG, WALKER CB. Effect of non-surgical periodontal therapy combined with adjunctive antibiotics in subjects with « refractory » periodontal disease. I. Clinical results. J Clin Periodontol 1989;16:647-653.
• MAGNUSSON I, LOW SB, McARTHUR WP, MARKS RG, WALKER CB, MARUNIAK J et al. Treatment of subjects with refractory periodontal disease. J Clin Periodontol 1994;21:628-637.
• MOMBELLI A, GUSBERTI FA, LANG NP. Treatment of recurrent periodontal disease by root planing and ornidazole (Tiberal^®). Clinical and microbiological findings. J Clin Periodontol 1989;16:38-45.
• OFFENBACHER S, KATZ V, FGERTIK G, COLLINS J, BOYD D, MAYNOR G et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996;67:1103-1113.
• PAVICIC MJAMP, VAN WINKELHOFF AJ, DE GRAAFF J. Synergistic effects between amoxicillin, metronidazole and the hydroxymetabolite of metronidazole against Actinobacillus actinomycetemcomitans. Antimicrob Agents Chemother 1991;35:961-966.
• PAVICIC MJAMP, VAN WINKELHOFF AJ, DOUQUÉ NH, STEURES RWR, DE GRAAFF J. Microbiological and clinical effects of metronidazole and amoxicillin in Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis : a 2-year evaluation. J Clin Periodontol 1994;21:107-112.
• RAMS TE, LISTGARTEN MA, SLOTS J. Utility of 5 major putative periodontal pathogens and selected clinical parameters to predict periodontal breakdown. J Clin Periodontol 1996;23:346-354.
• RAMS TE, SLOTS J. Local delivery of antimicrobial agents in the periodontal pocket. Periodontology 2000 1996;10:139-159.
• RENVERT S, WIKSTRÖM M, DAHLÉN G, SLOTS J, EGELBERG J. Effect of root debridement on the elimination of Actinobacillus actinomycetemcomitans from periodontal pockets. J Clin Periodontol 1990;17:345-350.
• RODENBURG JP, VAN WINKELHOFF AJ, WINKEL EG, GOENÉ RJ, ABBAS F, DE GRAAFF J. Occurrence of Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius and Actinobacillus actinomycetemcomitans in progressive periodontal disease in relation to age and treatment history. J Clin Periodontol 1990;17:392-399.
• SLOTS J, VAN WINKELHOFF AJ. Antimicrobial therapy in periodontics. Cal Dent Assoc J 1993;21:51-56.
• SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD, DZINK JL. Relationship of subgingival microbial complexes to clinical features at the sampled sites. J Clin Periodontol 1988a;15:440-444.
• SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD, DZINK JL, HILLMAN JD. Associations between microbial species in subgingival plaque samples. Oral Microbiol Immunol 1988b;3:1-7.
• SÖDER PO, FRITHIOF L, WIKNER S, WOUTERS FR, NEDLICH V, SÖDER B et al. The effect of systemic metronidazole after non-surgical treatment in moderate and advanced periodontitis in young adults. J Periodontol 1990;61:281-288.
• STERRY KA, LANGEROUDI M, DOLBY AE. Metronidazole as an adjunct to periodontal therapy with subgingival curettage. Br Dent J 1985;158:176-178.
• VAN WINKELHOFF AJ, RAMS TE, SLOTS J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontology 2000 1996;10:45-78.
• VAN WINKELHOFF AJ, RODENBURG JP, GOENÉ RJ, ABBAS F, WINKEL EG, DE GRAAFF J. Metronidazole plus amoxycillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J Clin Periodontol 1989;16:128-131.
• VAN WINKELHOFF AJ, TIJHOF CJ, DE GRAAFF J. Microbiological and clinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J Periodontol 1992;63:52-57.
• VAN WINKELHOFF AJ, WINKEL EG, SLOTS J. Microbiology in diagnosis and treatment planning in periodontics. J Parodontol Implantol Orale 1994;13:439-450.
• VAN WINKELHOFF AJ, GONZALES DH, WINKEL EG, DELLEMIJN-KIPPUW N, VANDENBROUCKE-GRAULS CMJE, SANZ M. Antimicrobial resistance in the subgingival microflora in patients with adult periodontitis. A comparison between The Netherlands and Spain. J Clin Periodontology 2000;27:79-86.
• WALSH MM, BUCHANAN SA, HOOVER C, NEWBRUN E, TAGGERT EJ, ARMITAGE GC et al. Clinical and microbiological effects of single-dose metronidazole or scaling and root planing in the treatment of adult periodontitis. J Clin Periodontol 1986;13:151-157.
• WENNSTRÖM J, DAHLÉN G, SVENSSON J, NYMAN S. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius : predictors of attachment loss ? Oral Microbiol Immunol 1987;2: 158-163.
• WINKEL EG, VAN WINKELHOFF AJ, BARENDREGT DS, VAN DER WEIJDEN GA, TIMMERMAN MF, VAN DER VELDEN U. Clinical and microbiological effects of initial periodontal therapy in conjunction with amoxicillin and clavulanic acid in patients with adult periodontitis. J Clin Periodontol 1999;26:461-468.
• WINKEL EG, VAN WINKELHOFF AJ, TIMMERMAN MF, VANGSTED T, VAN DER VELDEN U. Effects of metronidazole in patients with « refractory » periodontitis associated with Bacteroides forsythus. J Clin Periodontol 1997;24:573-579.
• WINKEL EG, VAN WINKELHOFF AJ, VAN DER VELDEN U. Additional clinical and microbiological effects of amoxicillin and metronidazole after initial periodontal therapy. J Clin Periodontol 1998;25:857-864.