La régénération parodontale - évaluation critique

Introduction

Le but principal du traitement parodontal est de donner au patient une denture fonctionnelle, saine et confortable toute sa vie durant ^{(Zander et al., 1976)}. Il implique que l'infection parodontale soit éliminée ou réduite afin de stopper le processus inflammatoire. Une inflammation non contrôlée est responsable de la destruction des tissus parodontaux. Traditionnellement, le traitement parodontal cherchait à arrêter la perte du tissu de soutien de la dent plutôt qu'à le régénérer. Après une parodontite active et une thérapeutique parodontale classique, la destruction tissulaire peut persister ; elle est constatée cliniquement par l'augmentation de la profondeur de poche au sondage, la perte d'attache et l'aspect radiographique de la perte osseuse. Les tentatives de traitement de régénération parodontale sont destinées à redonner à ces lésions une structure et une fonction normales. La diminution de la profondeur de poche au sondage, l'amélioration des niveaux d'attache et le comblement osseux peuvent être obtenus après les procédés de régénération dans les lésions supra et intra-osseuses, les furcations et les récessions gingivales. Cependant, la prévisibilité d'une réparation ou d'une régénération significatives dans les lésions parodontales semble contestable avec les techniques qui sont à notre disposition ^{(revue dans Egelberg, 1999).}

Il faut attirer l'attention sur le fait que la chirurgie régénératrice ne permet pas de traiter les parodontites. Avant d'envisager un traitement de régénération, l'infection parodontale doit être traitée par l'élimination de la flore pathogène par les thérapeutiques parodontales conventionnelles ^{(Karring et Cortellini, 1999)}.

A l'heure actuelle, il n'existe aucune donnée permettant de conclure à l'avantage de la régénération parodontale sur la longévité de la dent traitée. Cette revue résume les résultats d'un ensemble de travaux de recherche sur la régénération parodontale. Le rôle des médiateurs biologiques utilisés en régénération parodontale en est exclu car ce sujet est traité ailleurs dans ce numéro.

Définitions

La régénération est le renouvellement naturel d'une structure tel un tissu entièrement ou partiellement détruit ^{(Dorland, 1988)}. La régénération parodontale est celle, complète, du tissu de soutien perdu de la dent, c'est-à-dire de l'os alvéolaire, du ligament parodontal, du cément et de la gencive.

Le mot réparation signifie que la restitution physique et mécanique des tissus détruits ou malades est réalisée par la formation de nouvelles cellules saines ou par apport chirurgical ^{(Dorland, 1988)}. Ainsi, dans le processus de cicatrisation de la plaie par réparation, la structure et la fonction initiales peuvent ne pas être totalement reconstituées. L'expression « nouvelle attache » est définie comme étant la jonction du tissu conjonctif ou de l'épithélium à une surface radiculaire qui a été privée de son système d'attache initial ^{(Garret, 1996)}. Une nouvelle attache conjonctive se rapporte à la formation d'un nouveau ligament parodontal inséré directement dans la surface cémentaire ou dans un cément néo-formé.

La réattache correspond à la réunion de l'épithélium et/ou du tissu conjonctif avec la surface radiculaire qui peut survenir après une incision chirurgicale ou un traumatisme. Le comblement osseux correspond à la restauration clinique du tissu osseux dans une lésion parodontale. Il peut, ou non, être accompagné d'une régénération parodontale. Il est important de comprendre que lors de l'évaluation du comblement osseux par ré-entrée chirurgicale ou sur une image radiologique, l'épithélium peut très bien être présent entre le tissu osseux et la surface radiculaire, signifiant qu'une véritable régénération parodontale n'a pu être réalisée.

Évaluation de la régénération parodontale

Les critères d'évaluation de la régénération parodontale comprennent le sondage parodontal, la radiographie et une sélection de cas de ré-entrée. La profondeur de la poche, les récessions gingivales et le niveau d'attache sont mesurés en utilisant le sondage parodontal. Le gain de l'attache clinique est aujourd'hui largement reconnu comme étant l'un des principaux objectifs des tentatives de régénération des tissus entourant la dent naturelle ^{(Garret, 1996)}. Le niveau d'attache clinique est défini comme étant la distance comprise entre un point de référence fixe (la jonction amélo-cémentaire) et l'extrémité de la sonde parodontale pendant le sondage ^{(AAP, 1992)}. Le gain d'attache clinique après traitement peut représenter la régénération, mais peut aussi indiquer la suppression de l'inflammation et la néo-formation du tissu conjonctif, le comblement osseux et la formation d'un long épithélium de jonction sur la surface radiculaire.

Le seul et unique élément de la régénération parodontale qui peut être évalué cliniquement avec précision est le comblement osseux. La comparaison du niveau osseux, avant et après la chirurgie régénératrice, peut être évaluée par une ré-entrée. Cependant, cette évaluation ne peut faire la distinction entre un os attaché à la racine par un ligament parodontal ou par un long épithélium de jonction. Les radiographies sont couramment utilisées pour évaluer les changements de hauteur et de densité osseuse et comparer les images pré-chirurgicales et post-chirurgicales. Les techniques modernes de radiographie digitale permettent des mesures plus précises et plus facilement reproductibles des altérations du tissu osseux que les techniques classiques. Une fois encore, il n'est pas possible d'évaluer la vraie nature de l'attache sur la surface radiculaire.

L'histologie reste la seule méthode pour mesurer la nature et l'étendue de la régénération parodontale. Dans les études sur la régénération parodontale humaine, pour des raisons évidentes, seuls quelques rares résultats sont disponibles. La plus importante d'entre elles est celle de ^Hiatt , qui décrit les coupes de 100 surfaces radiculaires traitées. L'utilisation de coupes histologiques humaines ou animales est essentielle pour l'évaluation de la régénération parodontale. Une fois que le potentiel d'un nouveau traitement destiné à régénérer les tissus parodontaux a été établi, les mesures cliniques et radiographiques sont suffisantes pour évaluer son résultat à long terme chez les humains ^{(Reddy et Jeffcoat, 1999)}.

Résultat des thérapeutiques non chirurgicales et chirurgicales non régénératrices

Pour les sites où le sondage initial est de 7 mm ou plus, on peut espérer une réduction de la profondeur de poche d'environ 3 mm et un gain d'attache d'environ 1,5 mm (^{Badersten et al., 1981} et ¹⁹⁸⁴). Un gain d'attache plus important pour les sites profonds que pour les sites peu profonds a été obtenu. La progression de la maladie peut être prévenue dans la grande majorité des sites à l'exception des molaires. Une réponse favorable au traitement non chirurgical a pu également être observée pour les sites présentant des lésions intra-osseuses profondes (pour revue voir ^{Egelberg, 1999}). Le traitement chirurgical permet d'obtenir une réduction de la profondeur de sondage et un gain du sondage osseux plus importants que le traitement non chirurgical (surfaçage radiculaire uniquement) ^{(Renvert et al., 1990)}. ^{Isidor et Karring (1986)} ont comparé le surfaçage radiculaire et la chirurgie dans les lésions intra-osseuses pendant 5 ans. Ils ont constaté des changements identiques avec l'une et l'autre méthodes. ^{Westfelt et al. (1985)} ont observé un gain d'attache de 2 à 3 mm après chirurgie dans des sites de 7 mm et plus. Des résultats identiques ont été rapportés par ^{Ramfjord et al. (1987)} et ^Nyman .

On peut conclure que la thérapeutique parodontale dans ses différentes modalités peut prévenir des récidives étendues dans les sites initialement touchés et également améliorer le niveau de l'attache clinique. Le traitement non chirurgical de la racine peut donner les mêmes résultats que les différentes thérapeutiques chirurgicales non régénératrices. Pour les sites profonds, la réponse cicatricielle semble meilleure après traitement chirurgical (pour revue voir ^{Egelberg, 1999)}.

L'anatomie du défaut résiduel après élimination de l'infection parodontale peut être corrigée par des approches régénératrices. Le but de la régénération parodontale est d'éliminer les lésions parodontales en regénérant le tissu parodontal perdu, c'est-à-dire l'os, le cément, le ligament parodontal et les tissus gingivaux ^{(Garrett, 1996)}.

Éléments critiques de la cicatrisation parodontale et de la régénération

Lors de la cicatrisation des plaies parodontales, une nouvelle attache conjonctive est exclue si la lésion parodontale cicatrise avec une ré-épithélialisation ^{(Karring et al., 1984)}. Ainsi, il semble important d'empêcher l'épithélium de proliférer le long de la racine. Le repositionnement coronaire du lambeau après chirurgie va dans ce sens. Dans les études animales, après un tel repositionnement, une nouvelle attache et une fermeture complète des furcations de la plupart des dents ont été constatées. Ceci contraste avec l'absence de nouvelle attache après exposition du lambeau à proximité de la jonction amélo-cémentaire ^{(Klinge et al., 1984)}. Une amélioration du niveau d'attache clinique et du comblement osseux a été également rapportée après chirurgie régénératrice chez l'homme ^{(Gantes et al., 1988} ; ^{Garret et al., 1990} ; ^{Fuentes et al., 1993)}. Après repositionnement coronaire des lambeaux, l'épithélium est plus facilement exclu des phases primaires de cicatrisation et une nouvelle attache conjonctive peut ainsi être établie alors qu'après le placement d'un lambeau dans sa position initiale, les bords s'éloigneront plus rapidement que précédemment et l'épithélium de la bordure gingivale migrera le long de la surface radiculaire avant que l'attache conjonctive ne puisse s'établir ^{(Klinge, 1984)}. La récession gingivale secondaire à des lambeaux non repositionnés peut être réduite grâce aux sutures suspendues. Cette technique de suture aboutit à une nouvelle attache conjonctive dans des furcations expérimentales. La distance comprise entre le rebord ginvival et la furcation est plus réduite après sutures suspendues qu'après repositionnement coronaire des lambeaux. Les bons résultats de la cicatrisation que donnent ces deux techniques indiquent cependant que le recouvrement obtenu avec les sutures suspendues est suffisant pour parvenir à une nouvelle attache ^{(Klinge et al., 1984)}. Cela indiquerait qu'un recouvrement partiel du lambeau suffit à la formation d'une nouvelle attache si ce dernier reste stable durant les premières étapes de la réorganisation de la plaie. Ces données semblent corroborées par l'étude de ^{Polson et Proye (1983)} sur les premières phases de la cicatrisation après la réimplantation de racines déminéralisées. L'attache conjonctive à la surface radiculaire semble être dépendante d'une séquence cicatricielle conditionnée par des interactions de la fibrine du collagène se produisant dans les premiers jours suivant la réimplantation.

En permettant une stabilité de la plaie cicatricielle et en prévenant toute rupture des fragiles interactions cellules-matrice, on peut obtenir une nouvelle attache conjonctive, d'où l'importance de parfaitement positionner le lambeau et de minimiser les tensions. A l'inverse, si l'adhésion du caillot de fibrine à la surface radiculaire a été perturbée, il en résultera un long épithélium de jonction à l'interface dent-gencive ^{(Wikesjö et Selvig, 1999)}.

L'importance de la création d'un espace pour obtenir une régénération parodontale a été évaluée. Une des premières conditions à la régénération tissulaire est de fournir et de maintenir un espace permettant la régénération à partir de cellules et de tissus et empêchant une cicatrisation non régénératrice ^{(Karring et al., 1993)}.

Le gain d'attache clinique et la diminution de la profondeur de poche ont été corrélés à la profondeur du défaut initial, à l'élimination ou à la suppression de l'infection bactérienne, au nombre de parois de la lésion, à sa largeur, au degré d'hygiène orale et à la consommation de tabac ^{(Becker et Becker, 1999} ; ^{Tonetti et al., 1995} ; ^{Trombelli et al., 1997)}. Comme dans toute thérapeutique parodontale, l'importance d'un bon contrôle de plaque est clairement établie. Des indices de plaque élevés ont été observés dans des sites ne répondant pas au traitement par régénération ^{(Hugoson et al., 1995} ; ^{Machtei et al., 1994)}. Des gains d'attache plus importants chez les fumeurs que chez les non-fumeurs ont été trouvés ^{(Rosenberg et al., 1994} ; ^{Tonetti et al., 1995)}. Plus le défaut initial est profond, plus on peut espérer un meilleur gain d'attache clinique ^{(Garret et al., 1988} ; ^{Tonetti et al., 1993} ; ^{Falk et al., 1997)}. Récemment, ^{Becker et Becker (1999)} ont suggéré que les lésions de 5 mm ou plus, entourées de trois parois osseuses, pouvaient être de bonnes candidates à la régénération.

Dans l'évaluation des différentes techniques de régénération parodontale, il faut considérer que le rôle du repositionnement coronaire du lambeau, des membranes et des substituts osseux doit se rapporter à la condition essentielle qui veut que pour obtenir une cicatrisation appropriée, il faut fournir et maintenir un espace stable.

Préparation radiculaire

Les surfaces radiculaires exposées aux maladies parodontales peuvent être contaminées par les endotoxines ainsi que par des bactéries ^{(Selvig, 1969} ; ^{Adriaens et al., 1988)}. Dans le traitement des dents atteintes par la maladie parodontale, les concepts actuels précisent donc que la surface radiculaire doit être traitée mécaniquement afin de retirer les dépôts bactériens, le tartre et le cément contaminés par les bactéries et les endotoxines (voir pour revue ^{Adriaens et al., 1988}). Des études récentes indiquent que la liaison entre les endotoxines et la surface radiculaire est de faible intensité. Il faut alors se poser la question de l'élimination du cément pour supprimer les endotoxines ^{(Nyman et al., 1988)}. Les irritants cellulaires et tissulaires, comme les endotoxines, peuvent être retirés de la surface radiculaire avec des substances chimiques actives ^{(Blomlöf et al., 1987)}. Le traitement mécanique de la surface radiculaire entraîne la formation d'une smear layer de débris organiques et minéraux. Il a été suggéré que cette smear layer pouvait agir comme une barrière physique inhibant la formation d'une nouvelle attache et formant un substrat pour croissance bactérienne ^{(Polson et al., 1984} ; ^{Hanes et al., 1987).}

Pour surmonter les limites du traitement mécanique des racines, le conditionnement chimique radiculaire avec différents produits a été utilisé : sels biliaires, acide citrique, détergents, EDTA, acide phosphorique et chlorhydrate de tétracycline. Le conditionnement de la surface radiculaire est souvent utilisé dans les tentatives de régénération parodontale ^{(voir pour revue Klinge, 1997)}. La justification de ce conditionnement est fondée sur de nombreuses et encourageantes études in vitro et animales. Cependant, la plupart des études cliniques l'utilisant n'ont pas réussi à obtenir une nouvelle attache. Les explications de ces résultats inconstants peuvent venir de variations dans les protocoles, à savoir les différences d'application de la substance chimique et d'adaptation du lambeau ainsi que la déminéralisation inadéquate de la surface radiculaire et de la matrice organique du cément et/ou de la dentine. A l'heure actuelle, le conditionnement de la surface radiculaire ne semble pas apporter d'effets cliniquement décelables (voir pour revue ^{Egelberg, 1999)}.

La signification des changements morphologiques et biochimiques qu'il induit reste encore mal comprise. Il n'est pas impossible que l'on constate un jour que le traitement chimique de la surface radiculaire a de l'importance. Cependant, des études seront nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

Greffes et comblements

Les greffes osseuses et les matériaux de substitution osseuse ont été utilisés pour accroître la régénération après traitement des défauts osseux. Si la greffe osseuse est définie comme une transplantation de tissu osseux avec des cellules vivantes, les autogreffes et allogreffes fraîches au cryoconservées peuvent être considérées comme de vraies greffes osseuses ^{(Ouhayoun, 1997)}. Quand un dérivé osseux ne contient plus de cellules vivantes, il est considéré comme un substitut de greffe osseuse. Dans cette catégorie sont inclus l'os congelé-déshydraté, décalcifié ou non, et les biomatériaux non osseux (alloplastiques) ou matériaux de comblement osseux. Les substituts osseux comprennent les hydroxyapatites denses et poreuses, les bioverres, le corail et les polymères.

Dans le domaine des greffes, les termes ostéo-induction et ostéo-conduction sont largement utilisés. Cependant, leur définition varie en fonction des publications. L'ostéo-induction correspond à la stimulation de changement phénotypique des cellules progénitrices à l'intérieur d'un site leur favorisant la formation osseuse. L'os lyophylisé, déminéralisé et congelé ainsi que les protéines morphogénétiques sont supposées remplir les critères de l'ostéo-induction ^{(Nasr et al., 1999)}. Les matériaux ostéo-conducteurs fournissent un échafaudage, une échelle, une maille, pour permettre la croissance osseuse. La plupart des substituts osseux sont supposés être ostéo-conducteurs. Les études sur l'utilisation de ces matériaux sont nombreuses. Plusieurs d'entre elles ont démontré une excellente cicatrisation après l'utilisation de biomatériaux dans des sites greffés. Dans d'autres, la comparaison de sites comblés à des sites contrôles est peu concluante ^{(Ouhayoun, 1997)}. Dans une revue de littérature portant sur 94 cas humains de greffe osseuse, il a été conclu qu'une nouvelle attache est plus souvent obtenue dans les sites greffés que non greffés ^{(Bowers et al., 1982)}. Cette conclusion a été confirmée par ^{Egelberg (1999)} dans sa revue récente sur la régénération dans les défauts intra-osseux.

Les greffes osseuses et l'utilisation des céramiques semblent améliorer les résultats après chirurgie régénératrice des défauts intra-osseux. Cependant, la prévisibilité de la réussite d'une importante réparation dans les défauts intra-osseux semble discutable même après comblement de la lésion.

Régénération tissulaire guidée

Une nouvelle attache conjonctive est exclue si les cellules de l'épithélium oral prolifèrent le long de la surface radiculaire, formant alors un long épithélium de jonction. ^Björn ont utilisé une technique chirurgicale dans laquelle l'épithélium était séparé de la surface radiculaire pendant la cicatrisation. Les couronnes étaient sectionnées et les racines enfouies sous un lambeau muqueux. Ils ont démontré que se formaient un nouveau cément, un ligament et de l'os alvéolaire. Ces résultats ont été confirmés dans une étude similaire par ^Cook . ^{Melcher (1976)} a proposé une théorie sur la réparation des tissus parodontaux selon laquelle les cellules recolonisant la racine exposée déterminent la nature de l'attache. ^Nyman ont décrit une technique avec une membrane pour empêcher l'épithélium et le tissu conjonctif d'atteindre la surface radiculaire curetée pendant la cicatrisation. Cette technique, nommée plus tard régénération tissulaire guidée (RTG), permet aux cellules parodontales de recoloniser la plaie et, donc, d'accroître la régénération. Dans une série de recherches, ^{Gottlow (1986)} et ^Gottlow ont développé le principe de la RTG. Ils ont démontré qu'une nouvelle attache conjonctive se formait si l'on donnait la priorité aux cellules du desmodonte pour la recolonisation de la plaie pendant la cicatrisation. Cela a été réalisé pour la mise en place d'une membrane qui séparait le tissu conjonctif gingival et l'épithélium de la surface radiculaire pendant la cicatrisation. Les études sur la RTG dans le traitement des furcations mandibulaire de Classe II, des lésions intra-osseuses et des récessions gingivales ont généralement démontré un gain d'attache clinique significatif par rapport au débridement et aux lambeaux repositionnés ^{(Egelberg, 1999)}. Quant aux furcations de Classe II maxillaires, les résultats sont inconstants et le traitement de celles de Classe III est imprévisible ^{(Karring et Cortellini, 1999)}.

Protéines de la matrice amélaire

L'utilisation de protéines de la matrice amélaire (Emdogain^®) a été suggérée pour stimuler la régénération parodontale. Les connaissances dans ce domaine sont encore limitées, mais des conclusions intéressantes ont été rapportées.

Dans une étude sur des primates, des protéines de la matrice amélaire de porc ont été appliquées sur la surface radiculaire instrumentée avant la fermeture du lambeau ^{(Hammarström et al., 1997)}. Les résultats obtenus ainsi que d'autres suggèrent qu'il est possible de parvenir à la régénération parodontale. Il semblerait que les facteurs protéiques puissent promouvoir la différenciation des ostéoblastes et qu'il puisse se former ultérieurement un nouveau desmodonte. Dans l'environnement immédiat, les cellules mésenchymateuses indifférenciées pourraient ainsi permettre la transformation cellulaire et la formation de nouvelles structures parodontales autour de la dent. Dans les études cliniques, un meilleur comblement osseux radiographique et un gain d'attache limité des lésions parodontales intra-osseuses traitées par ces protéines de la matrice amélaire ont été constatés par rapport aux sites contrôles ^{(Heijl et al., 1997)}. Il faut souligner que le manque de gain osseux dans les sites contrôles diffère des résultats d'autres études. Il a été constaté que le gain osseux après application de protéines de la matrice amélaire augmentait avec le temps. L'application locale de ces protéines, associée à la chirurgie conventionnelle, peut ainsi aboutir à un gain d'attache et à un gain osseux radiographique. Il sera intéressant de clarifier par d'autres études contrôlées le potentiel thérapeutique de ces protéines matricielles. Il semble que le potentiel biologique permettant une réelle régénération soit établi.

Infection et régénération parodontale

Dans les techniques de régénération, l'utilisation de matériaux de comblement ou de membranes est souvent recommandée. Ces matériaux, qui permettent la régénération, sont placés dans un environnement susceptible de contenir une infection résiduelle. La régénération parodontale est conditionnée par l'élimination ou la diminution significative des pathogènes des sites traités ^{(Slots et al., 1999)}. Les membranes et les greffes peuvent être colonisées par les bactéries pathogènes. Sur les surfaces des membranes déposées, des bactéries ont été mises en évidence malgré une antibiothérapie et des bains de bouche à la chlorhexidine après intervention ^{(Selvig et al., 1990)}. Dans une autre étude, une relation inverse a été montrée entre le niveau du gain d'attache et l'importance de la contamination microbienne au niveau de la membrane ^{(Selvig et al., 1992)}. ^Sander ont étudié l'effet de l'application locale d'un gel de métronidazole après RTG. Dans les sites traités par la combinaison membrane/métronidazole, le gain osseux a été meilleur que lors du traitement par membranes seules. Les auteurs ont suggéré que le bénéfice microbiologique du métronidazole se limitait aux toutes premières phases de la régénération. ^Slots ont proposé une approche de la thérapeutique anti-microbienne en parodontie, qui comprend l'application d'agents antimicrobiens sur la surface radiculaire préparée, une antibiothérapie, des bains de bouche à la chlorhexidine et une surveillance de la plaque pendant la phase de cicatrisation. Il semble cependant n'exister que peu d'études évaluant ce protocole.

Biologie de la régénération parodontale - perspectives

Il existe peu d'informations sur les interactions moléculaires et cellulaires existant entre la surface radiculaire et la caillot sanguin au niveau des liquides biologiques et des précurseurs des cellules mésenchymateuses parodontales pendant les premières phases de la cicatrisation. La composition chimique de la surface radiculaire est le facteur déterminant de l'interaction tissulaire. Après traitement mécanique ou préparation chimique de la surface radiculaire, des zones sont instantanément exposées au sang, aux protéines et autres biomolécules. Certaines de ces molécules se fixent rapidement sur la surface radiculaire. Il est probable que les premières molécules fixées sont éliminées à cause des altérations biochimiques des tissus environnants ou de la surface radiculaire. A l'heure actuelle, l'interface liquide biologique-cément ou dentine ne suscite que peu d'attention ; c'est pourtant le siège des interactions primaires des molécules. Expérimentalement, la communication cellule-matrice devrait permettre d'obtenir une régénération idéale.

Le succès de la régénération parodontale passe par la compréhension des besoins cellulaires, leur origine et les caractéristiques de leur réaction. Il est possible d'activer la différenciation terminale des cellules souches parodontales. Les tissus parodontaux capables de se régénérer semblent conserver la possibilité d'exprimer un phénotype compatible avec le renouvellement des tissus durs, reproduisant de ce fait le développement embryonnaire du parodonte ^{(Amar et Chung, 1994)}.

Partant de l'idée que les cellules pouvant régénérer le parodonte se trouvent dans l'os et le desmodonte, on cherchera à l'avenir à identifier les facteurs qui attirent ces lignées cellulaires à la surface radiculaire, qui autorisent les fixations sélectives et qui stimulent leur prolifération et leur différenciation. Les constituants de la matrice extracellulaire et les cytokines seraient des candidats possibles pour produire ces effets sur les cellules précurseurs.

Conclusion

L'augmentation du niveau d'attache et le comblement osseux peuvent être obtenus dans les lésions intra-osseuses, les furcations de Classe II mandibulaires et les récessions gingivales après régénération parodontale. Plusieurs techniques chirurgicales comprenant les lambeaux repositionnés coronairement, la mise en place de membranes, les greffes et les comblements semblent améliorer les caractéristiques de la lésion. La prévisibilité apparaît limitée et discutable, quelle que soit la technique utilisée.

Commentaires

Dans des sites choisis, où la régénération semble indiquée, l'importance de celle qui est obtenue est étonnamment identique pour toutes les techniques utilisées. De cette constatation découle l'idée que les techniques et méthodes utilisées en régénération parodontale contribuent à la création d'un environnement compatible avec la régénération plutôt que d'être à l'origine de ce processus.

Un fait est couramment admis en régénération parodontale : la présence nécessaire des cellules desmodontales pour obtenir une réelle régénération. De nouvelles perspectives concernant les rôles des systèmes capables de stimuler un changement phénotypique des cellules progénitrices du parodonte pourraient conduire à reconsidérer nos positions. Les recherches sur la régénération parodontale devront s'intéresser à la compréhension des besoins cellulaires nécessaires à la régénération, à leur origine et aux caractéristiques de leurs réponses.

BIBLIOGRAPHIE

• AAP. Glossary of periodontal terms. Chicago : The American Academy of Periodontology, 1992.
• ADRIAENS et al. Bacterial invasion in root cementum and radicular dentin of periodontally diseased teeth in humans. A reservoir of periodontopathic bacteria 1988;59(4):222-230.
• AMAR S, CHUNG KM. Clinical implications of cellular biologic advances in periodontal regeneration. Curr Opin Periodontol 1994;128-140.
• BADERSTEN A, NILVÉUS R, EGELBERG J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1981;8:57-72.
• BADERSTEN A, NILVÉUS R, EGELBERG J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984;11:63-76.
• BECKER W, BECKER BE. Periodontal regeneration : a contemporary re-evaluation. Periodontol 2000 1999;19:104-114.
• BJÖRN H, HOLLENDER L, LINDHE J. Tissue regeneration in patients with periodontal disease. Odontol Rev 1965;16:317-326.
• BLOMLÖF L, LINDSKOG S, APPELGREN R, JONSSON B, WEINTRAUB A, HAMMARSTRÖM L. New attachment in monkeys with experimental periodontitis with and without removal of the cementum. J Clin Periodontol 1987;14:136-143.
• BOWERS GM, SCHALLHORN RG, MELLONIG JT. Histologic evaluation of new attachment in human intrabony defects. A literature review. J Periodontol 1982;53:509-514.
• COOK RT, HUTCHENS LH, BURKES EJJ. Periodontal osseous defects associated with vitally submerged roots. J Periodontol 1977;48:249-260.
• DORLAND. Dorland's illustrated medical dictionary. Philadelphia : Saunders, 1988.
• EGELBERG J. Periodontics. Malmö : OdontoScience, 1999.
• FALK H, LAURELL L, RAVALD N, TEIWIK A, PERSSON R. Guided tissue regeneration therapy of 203 consecutively treated intrabony defects using a bioabsorbable matrix barrier. Clinical and radiographic findings. J Periodontol 1997;68:571-581.
• FUENTES P, GARRETT S, NILVÉUS R, EGELBERG J. Treatment of periodontal furcation defects. Coronally positioned flaps with or without citric acid root conditioning in class II defects. J Clin Periodontol 1993;20:425-430.
• GANTES BG, MARTIN M, GARRETT S, EGELBERG J. Treatment of periodontal furcation defects. II. Bone regeneration in mandibular class II defects. J Clin Periodontol 1988;15:232-239.
• GARRETT S. Periodontal regeneration around natural teeth. In : Genco RJ, ed. Annals of periodontology. Chicago : AAP, 1996:621-666.
• GARRETT S, LOOS B, CHAMBERLAIN D, EGELBERG J. Treatment of intraosseous periodontal defects with a combined therapy of citric acid conditioning, bone grafting, and placement of collagenous membranes. J Clin Periodontol 1988;15:383-389.
• GARRETT S, MARTIN M, EGELBERG J. Treatment of periodontal furcation defects. Coronally positioned flaps versus dura mater membranes in Class II defects. J Clin Periodontol 1990;17:179-185.
• GOTTLOW J. New attachment formation by guided tissue regeneration. Göteborg : thesis, 1986:1-30.
• GOTTLOW J, NYMAN S, KARRING T, LINDHE J, WENNSTRÖM J. New attachment formation in the human periodontium by guided tissue regeneration. Case reports. J Clin Periodontol 1986;13:604-616.
• HAMMARSTRÖM L, HEIJL L, GESTRELIUS S. Periodontal regeneration in a buccal dehiscence model in monkeys after application of enamel matrix proteins. J Clin Periodontol 1997;24:669-677.
• HANES PJ, POLSON AM, FREDERICK GT. Root and pulpal dentin after surface demineralization. Endod Dent Traumatol 1987;2:190-195.
• HEIJL L, HEDEN G, SVÄRDSTRÖM G, ÖSTGREN A. Enamel matrix derivative (Emdogain^®) in the treatment of intrabony periodontal defects. J Clin Periodontol 1997;18:111-116.
• HIATT WH, SCHALLHORN RG, AARONIAN AJ. The induction of new bone and cementum formation. IV. Microscopic examination of the periodontium following human bone and marrow allograft, autograft and nongraft periodontal regenerative procedures. J Periodontol 1978;49:495-512.
• HUGOSON A, RAVALD N, FORNELL J. Treatment of class II furcation involvements in humans with bioresorbable and non-resorbable guided tissue regeneration barriers. A randomized multi-center study. J Periodontol 1995;66:624-634.
• ISIDOR F, KARRING T. Long-term effect of surgical and non-surgical periodontal treatment. A 5-year clinical study. J Periodontal Res 1986;21:462-472.
• KARRING T, CORTELLINI P. Regenerative therapy : furcation defects. Periodontology 2000 1999;19:115-137.
• KARRING T, NYMAN S, GOTTLOW J, LAURELL L. Development of the biological concept of guided tissue regeneration - Animal and human studies. Periodontol 2000 1993;1:26-35.
• KARRING T, NYMAN S, LINDHE J, SIRIRAT M. Potentials for root resorption during periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1984;11:41-52.
• KLINGE B. Regeneration of experimental periodontal furcation defects. Lund : thesis, 1984:1-32.
• KLINGE B. Root surface conditioning. In : Lang N, Karring T, Lindhe J, eds. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontology. Berlin : Quintessence, 1997:276-283.
• KLINGE B, NILVÉUS R, EGELBERG J. Effect of crown-attached sutures on healing of experimental furcation defects in dogs. J Clin Periodontol 1985;12:369-373.
• KLINGE B, NILVÉUS R, KIGER RD, EGELBERG J. Effect of flap placement and defect size on healing of experimental furcation defects. J Periodontal Res 1981;16:236-248.
• MACHTEI EE, CHO MI, DUNFORD R, NORDERYD J, ZAMBON JJ, GENCO RJ. Clinical, microbiological, and histological factors which influence the success of regenerative periodontal therapy. J Periodontol 1994;65:154-161.
• MELCHER AH. On the repair potential of periodontal tissues. J Periodontol 1976;47:256-260.
• NASR HF, AICHELMANN-REDDY ME, YUKNA RA. Bone and bone substitutes. Periodontology 2000 1999;19:74-86.
• NYMAN S, LINDHE J, KARRING T, RYLANDER H. New attachment following surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1982;9:290-296.
• NYMAN S, WESTFELT E, SARHED G, KARRING T. Role of « diseased » cementum in healing following treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1988;15:464-468.
• OUHAYON JP. Bone grafts and biomaterials used as bone graft substitutes. In : Lang N, Karring T, Lindhe J, eds. Proceedings of the 2nd European Workshop on Periodontology. Berlin : Quintessence, 1997:313-358.
• POLSON AM, FREDERICK GT, LADENHEIM S, HANES PJ. The production of a root surface smear layer by instrumentation and its removal by citric acid. J Periodontol 1984;55:443-446.
• POLSON AM, PROYE MP. Fibrin linkage : a precursor for new attachment. J Periodontol 1983;54:141-147.
• RAMFJORD SP, CAFFESSE RG, MORRISSON EC, HILL RW, KERRY GJ, Appleberry EA et al. 4 modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontol 1987;14:445-452.
• REDDY MS, JEFFCOAT MK. Methods of assessing periodontal regeneration. Periodontology 2000 1999;19:87-103.
• Renvert S, Nilvéus R, Dahlén G, Slots J, Egelberg J. 5-year follow up of periodontal intraosseous defects treated by root planing or flap surgery. J Clin Periodontol 1990;17:356-363.
• ROSENBERG ES, DENT HD, CUTLES SH. The effect of cigarette smoking on the long-term success of guided tissue regeneration : a preliminary study. Ann Aust Coll Dent Surg 1994;112:89-93.
• SANDER L, FRANDSEN EVG, ARNBJERG D, WARRER K, KARRING T. Effect of local metronidazole application on periodontal healing following guided tissue regeneration. Clinical findings. J Periodontol 1994;65:914-920.
• SELVIG KA. Biological changes at the tooth saliva interface in periodontal disease. J Dent Res 1969;48:846-855.
• SELVIG KA, KERSTEN BG, CHAMBERLAIN ADH, WIKESJÖ UME, NILVÉUS RE. Regenerative surgery of intrabony periodontal defects using ePTFE barrier membranes : scanning electron microscopic evaluation of retrieved membranes versus clinical healing. J Periodontol 1992;63:974-978.
• SELVIG KA, NILVÉUS R, FITZMORRIS L, KERSTEN B, KHORSANDI SS. Scanning electron microscopic observations of cell population and bacterial contamination of membranes used for guided periodontal tissue regeneration in humans. J Periodontol 1990;61:515-520.
• SLOTS J, Smith MacDonald E, Nowzari H. Infectious aspects of periodontal regeneration. Periodontology 2000 1999;19:164-172.
• TONETTI MS, PINI-PRATO G, CORTELLINI P. Periodontal regeneration of human intrabony defects. IV. Determination of healing response. J Periodontol 1993;64:934-940.
• TONETTI MS, PINI-PRATO G, CORTELLINI P. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol 1995;22:229-234.
• TROMBELLI L, KIM CK, ZIMMERMAN GJ, WIKESJÖ UME. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997;24:366-371.
• WESTFELT E, BRAGD L, SOCRANSKY SS, HAFFAJEE AD, NYMAN S, LINDHE J. Improved periodontal conditions following therapy. J Clin Periodontol 1985;12:283-293.
• WIKESJÖ UME, SELVIG KA. Periodontal wound healing and regeneration. Periodontology 2000 1999;19:21-39.
• ZANDER H, POLSON A, HEIJL LC. Goals of periodontal therapy. J Periodontol 1976;47:261-266.