Attitudes cliniques face au risque parodontal chez le sujet sain

Introduction : le modèle infectueux

Les parodontites évoluent à travers un cycle qui, s'il arrive à son terme, aboutit à la destruction de tout ou partie de l'organe infecté avec pour conséquence principale une modification de sa ou ses fonction(s) (^{Slots et Taubman, 1992}) (^{fig. 1}).

Pour qu'une infection parodontale ait lieu, il est d'abord nécessaire (mais non suffisant) qu'il existe une source d'un ou plusieurs agents infectieux (bactéries, virus, parasites) qui doivent ensuite être transmis à un hôte. En parodontie, la suppression de cette source et la transmission d'un sujet à l'autre sont très difficilement réalisables (^{Glass et Jensen, 1988} ; ^{Greenstein et Lamster, 1997}).

Les agents pathogènes doivent également être capables d'adhérer puis de proliférer sur les tissus de l'organe infecté (^{Gibbons, 1989}). Le brossage des dents est capable de détacher et désorganiser, au moins partiellement, le biofilm que représente la plaque dentaire. Cependant, pour certaines infections parodontales sévères, cette approche strictement mécanique est totalement ou partiellement inefficace (^{Haffajee et coll., 1997}).

Les agents infectieux doivent être capables d'échapper aux mécanismes de défense de l'hôte infecté. On peut citer l'exemple d'Actinobacillus actinomycetemcomitans capable d'exercer une activité cytolytique sur les polynucléaires neutrophiles et les monocytes (^{Baehni et coll., 1979}). De même, Porphyromonas gingivalis produit des protéases capables de dégrader les immunoglobulines destinées à les détruire (^{Killian, 1981}). De plus, il a été montré que les lipopolysaccharides (LPS), émanant surtout de Porphyromonas gingivalis, modifient la réponse immunitaire de telle sorte que les molécules et mécanismes normalement dévolus à la défense des tissus parodontaux seront détournés de leur but originel et vont se retourner contre l'hôte infecté (pour revue, voir ^{Page et coll., 1997}). En effet, les tissus infectés vont d'abord être envahis puis détruits par des enzymes (métalloprotéases telles que les collagénases, élastases, etc.) synthétisées puis excrétées par certaines bactéries et surtout certaines cellules de l'hôte (^{Reynolds et coll., 1997}).

Le cycle infectieux décrit ci-dessus se mettra en place si quatre conditions sont réunies au même moment (^{Socransky, 1992} ; ^{Charon, Joachim et Sandelé, 1995}) :

1. Présence de bactéries virulentes

2. Absence de bactéries protectrices

3. Présence d'un environnement favorable aux bactéries virulentes

4. Défaillance(s) innée(s) ou acquise(s) du système de défense immunitaire

Il apparaît donc que la seule présence de bactéries virulentes à la surface des dents et des muqueuses représente la condition nécessaire, mais non suffisante, pour déclencher la destruction des tissus parodontaux.

Les bactéries virulentes et protectrices

Environ 20 espèces bactériennes virulentes sont aujourd'hui connues sur les 400 qui peuvent coloniser l'espace buccal (^{Mouton et Robert, 1994}). Parmi elles, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Bacteroides forsythus et des tréponèmes sont le plus souvent associés aux lésions actives (^{Darveau et coll., 1997}) (^{tableau I}).

Les bactéries protectrices, antagonistes des précédentes, sont essentiellement des coccis, des fusiformes et des filaments Gram positif aérobies (streptocoques et actinomyces) (^{Charon et coll., 1993}). Il faut noter au passage que la prescription d'antibiotiques à large spectre (les tétracyclines par exemple) peut modifier cette flore protectrice.

L'environnement dento-gingival

Les spicules de tartre, présentes sur la surface dentaire, peuvent oblitérer l'entrée d'un sulcus et créer ainsi un environnement où la pression en oxygène est telle qu'elle autorisera la croissance des bactéries anaérobies pathogènes (si elles sont présentes). De plus, le tartre constitue une surface propice à l'adhérence et à la prolifération bactérienne. Notons cependant que les détartrages " profonds " ne respectant pas les tissus parodontaux peuvent ouvrir la voie aux bactéries pathogènes (^{Charon, 1997}). Enfin, les bords cervicaux d'une prothèse scellée (iatrogène ou pas) venant s'inclure au sein de la jonction dento-gingivale peuvent également créer un environnement dento-gingival favorable aux bactéries pathogènes.

Les défaillances des systèmes de défense

Il semble que plus de 80 % des sujets atteints de parodontites sévères soient génétiquement porteurs d'un défaut s'exprimant par une production en excès d'IL-1α, de TNF-α, de prostaglandine E2, d'une diminution de la production d'IgG2 et de l'expression d'un récepteur pour la partie Fc des immunoglobulines à la surface des neutrophiles (^{Page et coll., 1997}). Il faut ajouter que Porphyromonas gingivalis est capable d'inhiber l'adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales bloquant ainsi les toutes premières étapes de la réaction inflammatoire protectrice (^{Darveau et coll., 1997}). Les patients atteints de parodontites destructrices sévères semblent présenter des dysfonctions d'ordre génétique des polynucléaires neutrophiles au niveau de la chimiotaxie, de la phagocytose et de la bactéricidie oxygéno-dépendante (^{Van Dyke et coll., 1984} ; ^{Charon et coll., 1985}). La consommation de tabac modifie également la réponse de l'hôte de telle sorte que les effets sur le système immunitaire sont équivalents à ceux génétiquement hérités (^{Page et coll., 1997}).

Épidémiologie du risque parodontal

Il est clair que les chances de réunir, au même moment, les quatre conditions décrites ci-dessus sont relativement minimes. C'est la raison pour laquelle la plupart des gingivites sont stables et qu'un grand nombre de parodontites sont d'évolution relativement lente (comme c'est le cas dans la banale et classique parodontite chronique de l'adulte) (^{Charon et coll., 1995} ; ^{Charon, 1997}).

De plus, l'intensité de chacune de ces quatre conditions peut varier et donc être responsable de la diversité des formes cliniques ( ^{fig. 2}). La virulence des bactéries pathogènes et les altérations du système immunitaire peuvent, par exemple, être plus ou moins importantes. Enfin, pour une intensité donnée, la fréquence avec laquelle ces quatre conditions sont réunies peut être plus ou moins élevée. C'est le cas lors des parodontites à début précoce (parodontite à progression rapide, parodontite juvénile localisée) où les pertes d'attache sont sévères, quelquefois généralisées, à un âge relativement jeune parce que les épisodes infectieux actifs ont été nombreux et rapprochés les uns des autres (^{Page et coll., 1997}) (^{fig. 3a}, ^3b, ^3c et ^3d).

Tous les cliniciens ont observé que la sévérité des parodontites n'est pas égale d'un sujet à un autre. Les recherches récentes sont venues confirmer cette impression clinique et ont montré que certains sujets sont plus à risque de réunir les quatre conditions nécessaires pour détruire leurs tissus parodontaux (^{fig. 3a}, ^3b, ^3c et ^3d).

Chaque praticien est donc susceptible de rencontrer, chaque jour, des patients indemnes de pertes d'attache mais à haut risque de développer une des pathologies sévères quels que soient sa spécialité et le lieu géographique de son exercice.

A l'aube du XXI^e siècle, il est probable qu'un nombre de plus en plus important de patients accepteront de moins en moins facilement l'éventualité d'une édentation invalidante et demanderont à notre profession de mettre au point des méthodes de prévention spécifiques et efficaces ainsi que des structures cliniques capables de détecter très tôt les patients à risque afin d'empêcher les destructions parodontales avant qu'elles ne se produisent. Ceci prend toute son importance lorsque nous avons à réaliser des traitements dentaires complexes et coûteux (prothèses dento et/ou implanto-portées, orthodontie, actes de dentisterie restauratrice) qui seront alors voués à l'échec chez ces patients susceptibles si le risque parodontal n'est pas 1) d'abord détecté, puis 2) diminué, voire supprimé (^{Grace et Smales, 1989}). Notre profession possède un arsenal thérapeutique important une fois qu'une parodontite est installée. En revanche, on ne dispose que d'un nombre relativement restreint de moyens pour déterminer si un individu est résistant ou sensible aux lésions parodontales plus ou moins sévères.

La gestion du risque parodontal est donc devenue un problème majeur pour les chirurgiens-dentistes. Même si des progrès considérables ont été réalisés dans cette approche, il ne semble pas qu'il existe de techniques clairement définies et fiables à 100 % pour prédire si un sujet est à haut ou faible risque vis-à-vis des maladies parodontales (^{Charon, 1992}).

La célèbre étude de ^{Löe et coll. (1986}) a été une des premières à montrer que toutes les gingivites ne se transformaient pas nécessairement en parodontites sévères pouvant mettre l'ensemble de la denture en danger (^{fig. 4}). En effet, une minorité (soit un faible pourcentage) de sujets peuvent être affectés d'inflammation gingivale (due à l'absence totale ou relative de brossage des dents) et ne pas souffrir pour autant de pertes d'attache sévères. Il existerait donc un groupe de sujets " immuns " vis-à-vis des atteintes parodontales destructrices.

A côté de ce groupe de sujets résistants, une très grande majorité (environ 80 %) des gingivites se transforment en parodontites à évolution relativement lente et peu invalidantes suggérant ainsi que ces sujets ne réunissent que peu souvent et/ou avec peu d'intensité les quatre conditions nécessaires pour détruire les tissus parodontaux (^{fig. 4}).

Enfin, 5 à 15 % des sujets atteints de gingivites seront édentés (totaux ou partiels) en l'absence de diagnostic et de traitements adéquats, vers l'âge de 50 ans (^{Becker et coll., 1979} ; ^{Buckley et Crowley, 1984} ; ^{Baelum et coll., 1988} ; ^{Burt, 1988} ; ^{Löe et coll., 1986} ; ^{MacFall et coll., 1989}).

Caractéristiques et dépistage des sujets à risque

L'approche dominante de la prévention des maladies parodontales a très longtemps été de contrôler systématiquement toutes les gingivites par l'installation d'une hygiène dentaire stricte (^{Alcouffe, 1988}). Tous les patients ont donc été encouragés à " nettoyer " très rigoureusement leurs dents trois fois par jour pendant trois minutes et à consulter régulièrement le dentiste pour détartrage, polissage et « prophylaxie » (^{Rateitschak et Wolf, 1986}). Pour la plupart des sujets, cette forme de prévention est irréaliste pour des raisons économiques et humaines. De plus, l'hygiène (avoir les dents « propres ») n'empêche pas l'apparition de certaines formes de parodontites dans le groupe de patients à haut risque (^{Burt, 1991}). Notre objectif se devra donc de concentrer notre énergie et nos moyens financiers au profit des patients à risque de développer des maladies parodontales sévères et moins sur ceux qui ne le sont pas ou peu. On comprend donc aisément qu'il ne soit plus possible (ni éthique) de traiter toutes les gingivites (qui affectent un grand nombre de patients) comme si elles étaient toutes susceptibles de se transformer en parodontites « agressives » (comme il a été suggéré dans les années 60) (^{Orban, 1955}).

Les efforts des chirurgiens-dentistes formés à la parodontie (chercheurs et/ou cliniciens) devront donc être concentrés en priorité sur le dépistage, le traitement et la prévention des gingivites à risque de se transformer en parodontites à progression rapide.

Comment pouvons-nous alors prévoir quels sont les sujets susceptibles de développer une des maladies parodontales sévères ?

Dans la discussion qui va suivre, sont présentées quelques caractéristiques des patients à risque parodontal élevé dont la définition suivante peut être proposée : Un individu à risque est un sujet qui, en l'absence de manœuvres préventives adéquates, souffrira, avant l'âge de 50 ans, d'une édentation partielle ou totale invalidante.

Les sujets à haut risque de déclencher une parodontite sévère présentent une ou plusieurs des cinq grandes caractéristiques cliniques suivantes qui sont cohérentes avec le modèle actuel de pathogénèse et d'étiologie des maladies parodontales ainsi qu'avec les données du modèle infectieux (^{Charon et coll., 1990b} ; ^{Johnson, 1992} ; ^{Salvi et coll., 1997}) :

1. Antécédents familiaux de parodontite sévère

2. Réponse défavorable au stress psychologique

3. Susceptibilité directe ou indirecte aux infections

4. Faible susceptibilité à la carie dentaire

5. Historique de gingivite ulcéro-nécrotique

La plupart de ces informations peuvent être recueillies relativement facilement et rapidement au cours d'un entretien mené dans un climat de confiance réciproque (^{Charon et Joachim, 1996}). Par ailleurs, il faut bien comprendre que ce dépistage du risque individuel parodontal s'effectue sur des sujets indemnes de pertes d'attache mais risquant de ne pas le rester. Ce risque parodontal devra donc être réévalué régulièrement tous les ans.

On comprend également que les caractéristiques des sujets à risque qui développent une parodontite sévère sont les mêmes que ceux qui récidivent après traitement. Par conséquent, si ces cinq caractéristiques sont retrouvées chez un patient déjà atteint d'une parodontite, le traitement et la maintenance devront être encore plus rigoureux (^{Charon, 1997} ; ^{Axtelius et coll., 1997}).

Les antécédents familiaux

Les chercheurs se sont posés la question de savoir s'il existait une base génétique des maladies parodontales. Pendant longtemps, il a été difficile de trouver une corrélation entre les maladies parodontales et la présence de certains marqueurs héréditaires. Cependant, il a été montré, sur chez des jumeaux homozygotes, que la susceptibilité individuelle aux problèmes parodontaux peut être partiellement attribuée à des facteurs génétiques (^{Michalowicz et coll., 1991} ; ^{Corey et coll., 1993}) (^{fig. 5a}, ^5b, ^5c et ^5d ).

Certaines familles sont génétiquement prédisposées à développer des formes sévères de parodontites (prépubertaire, juvénile, post-juvénile et à progression rapide) (^{Boughman et Neiders, 1986} ; ^{Boughman et coll., 1988}). Nous avons vu plus haut la nature de ces défauts génétiques et les conséquences sur les tissus parodontaux. Ajoutons simplement que certains sujets se protègent des destructions parodontales grâce à la production de certaines cytokines (IL-10) (^{Kornman et coll., 1997}).

Une étude interne rétrospective a pu montré que 100 % des patients présentant des parodontites à progression rapide (patients âgés de moins de 35 ans avec 60 % de pertes d'attache généralisées) possèdent des antécédents familiaux de parodontites sévères. Le groupe à " moyen ou faible risque " (patients âgés d'au moins 60 ans avec un maximum de 25 % de pertes d'attache localisées) présente un pourcentage nettement plus faible d'antécédents familiaux de parodontites sévères (^{Charon, 1992}) (^{tableau II}).

Cette hypothèse de prédisposition génétique des maladies parodontales est aujourd'hui confirmée (^{Hart, 1996} ; ^{Hart et Kornman, 1997}). Les chromosomes impliqués sont les suivants : chromosome 6 (pour les gènes codant pour IgG2, TNFα-, FcγII), chromosome 2 (pour les gènes codant pour IL-1b) et chromosome 9 (pour les gènes codant pour PGE-2) (^{Hart et Kornman, 1997}). C'est donc un moyen simple, rapide et relativement peu coûteux de dépister les individus et les familles à haut risque parodontal. En effet, la très grande majorité des patients, dont un ou plusieurs proches (père, mère) ont souffert de parodontites les ayant conduit à l'édentation, s'en souviennent parfaitement et nous en font souvent part spontanément au cours de l'entretien de la première consultation (^{Charon et coll., 1995}). En cas de doute, il sera bientôt possible, sur une simple goutte de sang prélevée sur la pulpe du doigt, de rechercher si les gènes de la susceptibilité aux parodontites sévères sont présents ou absents (Test PST, Medical Science System Inc., USA).

Ainsi, un patient atteint d'une parodontite pourra donc être informé de la forte probabilité que d'autres membres de sa famille puissent également développer une parodontite. Un bilan parodontal détaillé, incluant une anamnèse, un examen clinique et des examens complémentaires paracliniques (examens radiologiques et microbiologiques) doivent donc être quasi systématiques pour confirmer ou infirmer la présence de pertes d'attache.

La présence ou l'absence d'antécédents familiaux de parodontites sévères peut donc facilement être vérifiée au cours de l'entretien.

La réponse négative au stress psychologique

De nombreuses publications indiquent qu'il existe un lien entre le stress psychologique et la diminution de la résistance à certaines maladies (^{Cousins, 1988} ; ^{Meyer et Haggerty, 1962}). Des études ont montré un lien direct entre l'humeur, une attitude positive, la méditation et une augmentation de l'immuno-compétence (^{Dillon et Totten, 1989} ; ^{Ratliff-Crain et coll., 1989} ; ^{Stone et coll., 1987}). Les effets d'épisodes répétés de stress psycho-social sur le système immunitaire ont été décrits à la fois chez l'homme et chez l'animal. En général, le stress diminue la réponse immunitaire alors que des stimuli psychologiques en l'absence d'anxiété amplifient la réaction immunitaire (^{Ballieux, 1991}).

La relation entre stress et certaines pathologies des muqueuses buccales comme les aphtes est bien documentée (^{Peresen, 1989}). Cependant, l'influence du stress sur les tissus parodontaux n'est encore que partiellement connue (^{Green et coll., 1986}). Seule une corrélation entre le stress et la gingivite ulcéro-nécrotique est bien établie pour revue, voir (^{Johnson et Engel, 1986} ; ^{Da Silva et coll., 1995}). Les patients atteints de gingivite ulcéro-nécrotique présentent une diminution de la fonction lymphocytaire, du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles. ^{Ballieux (1991}) suggère qu'il existe une relation entre certaines infections de la cavité buccale et une immuno-dépression liée au stress. ^{Wilton et coll. (1988}) ainsi que ^{Axtelius et coll. (1997}) proposent que le stress soit un facteur de risque des maladies parodontales.

Même si la relation entre le stress et les destructions parodontales a pu être suggérée dès les années 60, la détection objectivement mesurable du stress est complexe et la relation entre le stress et les maladies parodontales restera difficile à prouver (^{Baker et coll., 1961} ; ^{Davis et Jenkins, 1962} ; ^{Barry et Dutkovic, 1963}).

En tant que cliniciens, devons-nous pour autant ignorer l'importance du stress psychologique chez nos patients ?

Nous pensons que certains signes ou symptômes présents dans l'historique médical et personnel des patients peuvent évoquer le stress et donc engendrer des problèmes parodontaux par diminution de la réponse immunitaire (^{tableau III}) (^{fig. 6a} à ^6f ). Cette attitude est confortée par le fait que la majorité des patients du groupe à haut risque présentent des signes subjectifs de stress contrairement aux patients du groupe à faible risque (^{Charon et coll., 1992}).

On comprend que, pour la détection des signes du stress psychologique, l'écoute au cours de l'entretien devienne d'une importance primordiale.

On comprend également que certaines attitudes, positives (empathie, compétences) ou négatives (arrogance, déclenchement et entretien du sentiment de culpabilité, présentation d'un pronostic sombre sans précautions préalables), du praticien puissent diminuer ou augmenter le stress auquel est soumis le patient. Dans certains cas, mais avec prudence, il faut déléguer une partie du traitement à un ou une psychologue car nous n'avons pas été formés à cette profession (l'incompétence dans ce domaine peut se révéler dévastatrice).

La susceptibilité aux infections

Certains individus présentent des conditions ou des désordres systémiques, qui peuvent augmenter leur susceptibilité individuelle à certaines infections aboutissant à des pathologies plus fréquentes ou plus sévères, y compris les maladies parodontales (^{Sandelé et coll., 1992}). Ces désordres systémiques sont maintenant considérés comme des facteurs secondaires aggravant l'évolution des pertes d'attache plutôt que des facteurs étiologiques primaires (^{Genco et Löe, 1993}).

Un exemple extrême de désordre systémique qui expose un individu aux risques infectieux mettant le pronostic vital en jeu est représenté par le SIDA (Syndrome d'immunodéficience acquise par un ou plusieurs rétrovirus VIH). Certains de ces patients développent des maladies parodontales très agressives, accompagnées de lésions ulcéreuses et/ou nécrotiques pouvant mettre à nu des procès alvéolaires sous-jacents (^{fig. 7}) (^{Sandelé et coll., 1992}).

Le diabète insulino-dépendant non contrôlé représente également une situation où le risque est grand de voir se développer une des parodontites sévères (^{Cianciola et coll., 1982}). Notons au passage que l'inverse est également vrai (la présence d'une parodontite active peut poser des difficultés pour contrôler un diabète) (^{Salvi et coll., 1997}).

Toutes les situations où le nombre et/ou la fonction des leucocytes sont modifiés comme dans la neutropénie (^{Cohen et Morris, 1961}), l'agranulocytose (^{Bauer, 1946}), le syndrome d'adhésion des neutrophiles, la granulomatose septique de l'enfance, le syndrome de Papillon-Lefèvre (^{Van Dyke et coll., 1984}), la chimiothérapie anticancéreuse aplasiante, la prise de cyclosporine, etc. sont également des facteurs de risque et devront donc être diagnostiquées et traitées (souvent avec l'aide de médecins internistes compétents) (^{Tollefsen et coll., 1978} ; ^{Robertson et coll., 1980}).

Il faut inclure dans le groupe à " haut risque " les patients souffrant (ou ayant souffert) de complications infectieuses récurrentes après des interventions bénignes (comme par exemple un historique de péritonite après appendicite opérée ou le développement d'un phlegmon après une extraction dentaire simple). Sur la base de notre expérience clinique et de l'étude réalisée dans notre cabinet (^{Charon, 1992}), nous considérons comme patients à risque ceux qui ont présenté ces infections récurrentes (notamment celles du tractus respiratoire supérieur).

Enfin, on a aujourd'hui suffisamment d'arguments pour penser que la consommation excessive de tabac diminue de manière majeure les défenses de l'hôte et est souvent associée aux parodontites sévères (^{Brochut et Cimasoni, 1997a} et ^{Brochut et Cimasoni, 1997b})

Un très grand nombre de ces informations peuvent être obtenues par l'anamnèse médicale et dentaire au cours de l'entretien

La susceptibilité à la carie dentaire

Une grande partie des patients à haut risque présentent une résistance relative ou totale à la carie dentaire. Une étude de ^{Sewon et coll. (1988}) corrobore ce qui n'a été longtemps qu'une impression clinique.

La flore bactérienne du biofilm de la plaque dentaire représente une écologie complexe où certaines bactéries favorisent la croissance d'autres espèces alors que d'autres les inhibent. Ainsi, il existe un antagonisme entre Streptococcus sanguis (S. sanguis) et Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa). S. sanguis produit de l'eau oxygénée qui, soit au contact direct ou par amplification enzymatique de l'hôte, tue Aa (^{Myazaki et coll., 1984}). Ainsi, la présence de grandes quantités de Aa peut éliminer ou réduire la quantité de streptocoques et donc diminuer les risques de déclencher des caries dentaires (ou l'inverse : une augmentation du nombre de S. sanguis peut alors entraîner une diminution des pathogènes parodontaux tels que Aa).

Les bactéries impliquées dans les maladies parodontales sont essentiellement des espèces protéolytiques et asaccharolytiques, contrairement à celles associées aux caries (qui sont saccharolytiques) (^{Loesche, 1968}). L'antagonisme bactérien explique la raison pour laquelle il n'y a souvent que peu ou pas de caries chez certains malades présentant des parodontites sévères (^{fig. 8a}, ^8b).

La détection de la susceptibilité à la carie dentaire se fait par simple examen clinique, l'analyse d'une radiographie panoramique ou (mieux) sur les radiographies rétro-alvéolaires d'un bilan radiologique long-cône. Il est même possible d'être informé de la susceptibilité à la carie dentaire au cours de l'entretien.

L'historique de gingivite ulcéro-nécrotique

La gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) est caractérisée par la présence d'ulcérations et de nécroses douloureuses et hémorragiques d'apparition brutale affectant principalement les papilles interdentaires (^{Williams et coll., 1992} ; ^{Charon et coll., 1995}).

Les patients qui ont souffert d'un ou plusieurs épisode(s) de GUN présentent plus de risques de développer plus tard dans leur vie une des parodontites à progression rapide (^{Charon et coll., 1990b}). La présence de cet historique unique ou répété de GUN chez un patient peut donc constituer une indication supplémentaire pour le praticien de la présence d'un patient à haut risque. Etant donné l'aspect clinique caractéristique des symptômes associés à la GUN, il est rare qu'un patient n'en fasse pas mention lors de l'anamnèse. De plus, il subsiste quelquefois des cicatrices de cette pathologie (papilles négatives) qui peuvent orienter le diagnostic du clinicien. Nous avons tendance à penser que la GUN est peut-être le tout premier stade, cliniquement non détectable, d'une parodontite à progression rapide.

Encore une fois, l'entretien ou l'examen du carnet de santé dentaire d'un patient sont d'un grand secours dans la détection des sujets à haut risque.

Attitudes cliniques face au risque parodontal chez le sujet sain

On voit l'importance de l'entretien suivi d'un examen clinique minutieux dans le dépistage des sujets à risque en parodontologie. Cet entretien, lorsqu'il est non directif, n'excède pas 15 minutes (^{Charon et Joachim, 1996}). Il doit être suivi des explications claires et suffisantes pour que le malade comprenne l'intérêt du dépistage du risque parodontal.

Entretien, examen clinique, examen microbiologique

Une fois l'entretien et les examens cliniques terminés, nous sommes donc en présence d'un patient qui n'a pas perdu d'attache parodontale mais qui présente une ou plusieurs des caractéristiques du risque. On peut alors se trouver devant deux situations extrêmes : le sujet est diagnostiqué à 1) haut, ou 2) à faible risque parodontal (^{fig. 9}). Evidemment, après évaluation du poids de chacune des caractéristiques, il se peut que le " curseur " se trouve entre ces deux situations (^{fig. 9}). Seules les attitudes à adopter devant un risque fort ou faible seront ici envisagées.

Nous préconisons, en première intention, le prélèvement d'un échantillon de plaque sous-gingivale sur un ou plusieurs sites suivi d'un examen au microscope à contraste de phase afin de déterminer si la flore est fixe ou mobile, s'il y a présence ou absence de spirochètes, de bâtonnets mobiles ou de parasites, de filaments, de coccis. Si un doute subsiste, il est possible de recourir aux cultures (Laboral) ou aux techniques faisant appel aux sondes ADN (Parogene, Strasbourg) (DMX Pathotek, Zurich) en sachant que les résultats sont différés d'une à plusieurs semaines (^{Charon et coll., 1993}).

Ainsi, pour une valeur donnée du risque parodontal, le diagnostic de flore compatible ou incompatible avec la santé parodontale peut alors être proposé.

Risque parodontal faible

Le patient ne présente que peu ou pas de caractéristiques du risque parodontal (^{fig. 10}).

Dans ce cas, que la flore soit ou non compatible avec la santé parodontale, il suffira de prescrire les méthodes d'hygiène dentaire classique. La nature du dentifrice est peu importante. Cependant, il peut être prudent de prescrire de la sanguinarine ou la chlorhexidine en dentifrice (Veadent PerioGard^®, Colgate) (Paroex^®, Pharmadent) si l'on constate une flore incompatible avec la santé parodontale.

Risque parodontal fort

Le patient présente une ou plusieurs des caractéristiques du risque parodontal. Dans ce cas, deux attitudes sont possibles selon que la flore soit 1) compatible, ou 2) incompatible avec la santé parodontale (^{fig. 10}).

Si la flore est compatible avec la santé parodontale

Il faut alors mettre en place une méthode de contrôle de plaque adaptée afin que la flore reste compatible avec la santé parodontale. La sanguinarine (Veadent PerioGard^®, Colgate) en dentifrice et en bain de bouche apparaît comme la meilleure prescription. Cette molécule peut prendre en charge l'apparition d'un nombre modéré de bactéries pathogènes si le patient venait à être contaminé (^{Charon et coll., 1990a})

Le dentifrice/gel à base de chlorhexidine (Paroex^®, Pharmadent) peut également convenir. Un bain de bouche à base de chlorhexidine à 0,12 % sans alcool (Parodex^®, Pharmadent) peut être prescrit mais en sachant que les colorations, plus ou moins importantes, des dents seront inévitables.

Si la flore est incompatible avec la santé parodontale

En présence de l'association risque parodontal maximal/bactéries virulentes, l'hygiène bucco-dentaire, (la toilette en quelque sorte) même rigoureuse, avec les dentifrices du commerce n'est pas suffisante. Si un traitement préventif anti-microbien adéquat n'est pas instauré, le risque est très grand de voir apparaître, dans un avenir plus ou moins proche, des pertes d'attache plus ou moins sévères.

L'utilisation d'antiseptiques tels que l'eau oxygénée (de 5 à 10 volumes), le bicarbonate de soude, la chlorhexidine à 0,2 % (Corsodyl^®, Smithkline Beecham) ou à 0,12 % (Parodex, Pharmadent) est particulièrement indiquée jusqu'à ce que la flore soit devenue compatible avec la santé parodontale auquel cas, on se trouve dans la situation décrite ci-dessus (risque fort/flore compatible).

Dans certains cas où le statut médical indique une grande fragilité (diabète non compensé, troubles de la formule sanguine, chimiothérapie anticancéreuse, etc.), les antibiotiques peuvent être prescrits (^{Charon et coll., 1995}). Selon la nature de la flore, le métronidazole, seul ou associé à un macrolide (Flagyl^®, Rodogyl^®), l'amoxicilline seule ou associée à l'acide clavulanique (Clamoxyl^®, Augmentin^®) peuvent être indiqués (^{Van Winkelhoff et coll., 1996}).

On comprend que, au cours des années, un sujet à risque parodontal fort puisse, tour à tour, posséder une flore compatible ou incompatible avec la santé parodontale selon la rigueur observée dans les soins locaux demandés et/ou s'il est en contact avec des sujets sains mais porteurs d'une flore pathogène (possibilité de transmission).

Il est donc nécessaire de réévaluer chaque année le risque pour chaque patient.

Conclusions

On voit donc que le risque parodontal est éloigné de l'occlusion, de la hauteur de gencive attachée, de l'architecture de l'os ou de la capacité à avoir les dents propres ou sales (^{Johnson, 1992}).

Pour dépister et gérer le risque parodontal, le praticien exerce une activité strictement médicale dont les répercussions bénéfiques sont importantes à la fois pour la sécurité du patient et celle du praticien. Cette détection ne peut pas se faire dans la précipitation avec une rapide vérification de la qualité de " l'hygiène dentaire ". Elle doit se programmer et être rigoureuse.

Nous sommes certains que l'approche du risque parodontal se modifiera encore dans les années à venir compte tenu des progrès considérables réalisés (et réalisables) en génétique et en biologie moléculaire. Peut-être même que la thérapie génique fera disparaître un jour le risque de voir apparaître une des maladies parodontales invalidantes de la bouche de certains patients (^{Gemmel et coll., 1997}).

Les auteurs tiennent à exprimer leur reconnaissance à Charles Crasquin pour son aide à la rédaction de cet article.

Demande de tirés à part

Jacques CHARON, 27, quai du Wault, 59800 LILLE - FRANCE. E-mail : jcharon@nordnet.fr.

1. Il est évident que l'expression clinique des maladies parodontales varie d'un malade à l'autre et d'une maladie à l'autre (âge d'apparition, distribution des pertes d'attache au sein de la denture, réponse aux différents traitements, rythme de progression, etc.).

2. Et non pas seulement par un simple questionnaire remis au patient dans la salle d'attente.

3. Autour ou de chaque côté d'un bureau plutôt que sur le fauteuil dentaire.

4. Il reste à résoudre le délicat problème des honoraires liés à cette détection du risque parodontal puisque les organismes de protection sociale ne prennent pas en charge la prévention

5. Ces éléments ont longtemps été considérés comme les seuls facteurs de risque en parodontie.

6. Il serait difficilement tolérable que notre profession, dans un réflexe corporatiste, soit angoissée à cette idée.

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