Histopathologic observations on early oral implant failures - Implant n° 2 du 01/06/2000
 

Implant n° 2 du 01/06/2000

 

Implant a lu - Revue de presse

Chirurgie

Gérard Guez  

On peut globalement classer les échecs implantaires en échecs précoces (avant la pose des prothèses) et en échecs tardifs (après la pose des prothèses). L'objectif de cette étude est l'analyse histomorphologique des tissus péri-implantaires lors d'échecs précoces et la relation qui pourrait exister avec les signes cliniques et radiographiques. Cela afin de mieux cerner les mécanismes et les causes de ces échecs.

L'étude porte sur 20 implants de type Brånemark de...


On peut globalement classer les échecs implantaires en échecs précoces (avant la pose des prothèses) et en échecs tardifs (après la pose des prothèses). L'objectif de cette étude est l'analyse histomorphologique des tissus péri-implantaires lors d'échecs précoces et la relation qui pourrait exister avec les signes cliniques et radiographiques. Cela afin de mieux cerner les mécanismes et les causes de ces échecs.

L'étude porte sur 20 implants de type Brånemark de différentes longueurs déposés avant leur mise en charge (17 patients). Le plus grand nombre d'échecs a porté sur des maxillaires totalement édentés (14 implants).

Les signes cliniques majeurs ayant étayé le constat d'échec étaient de deux ordres : soit une infection des tissus péri-implantaires, souvent sans mobilité de l'implant, soit une mobilité de l'implant accompagnée ou pas de douleurs à la mobilisation.

Les spécimens déposés ont fait l'objet d'observations histologiques.

Pour les échecs révélés avant connexion des piliers, sans symptomatologie, l'examen des tissus montre une absence d'ostéointégration avec encapsulation fibreuse et absence totale d'os autour des spires de l'implant mobile. On note parfois, en plus, la présence de cellules inflammatoires.

Cet ensemble pourrait être le reflet d'une chirurgie traumatique, d'un manque de potentiel de cicatrisation de l'hôte ou de micromouvements à l'interface.

Dans certains cas, on a pu observer une prolifération de cellules épithéliales à l'interface, traduisant soit une rupture tissulaire consécutive à des micromouvements soit une stimulation de la croissance de ces cellules induite par les toxines bactériennes libérées (LPS).

En ce qui concerne les échecs survenus après connexion des piliers (mais avant pose de la prothèse), l'examen histologique révèle une interface hétérogène avec des zones de tissu conjonctif et des aires de présence osseuse (jamais en contact intime avec l'implant).

Selon les auteurs, la conjonction des signes cliniques, radiologiques et de l'observation histologique indique trois étiologies majeures des échecs implantaires : défaillance du potentiel de cicatrisation du site receveur, rupture du contact os-implant après connexion du pilier ou processus infectieux.

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