Identifications microbiologiques et réponses de l'hôte avec péri-implantite - JPIO n° 1 du 01/02/2003
 

Journal de Parodontologie & d'Implantologie Orale n° 1 du 01/02/2003

 

Revue scientifique internationale - Recherche clinique

Parodontologie

Gilles BRIEND  

(Rennes)

But de l'étude

Déterminer les sujets ou implants à risque par l'identification microbienne, les marqueurs de l'inflammation ou la réponse de l'hôte.

Matériels et méthodes

Dix-sept patients avec zones édentées restaurées avec implants Brånemark (14) ou ITI (3). L'inclusion d'un implant suppose une perte osseuse d'une hauteur de 3 spires au minimum (1,8 mm). Un groupe de 19 patients restaurés également par implants, mais sans signes de résorption, sert de...


But de l'étude

Déterminer les sujets ou implants à risque par l'identification microbienne, les marqueurs de l'inflammation ou la réponse de l'hôte.

Matériels et méthodes

Dix-sept patients avec zones édentées restaurées avec implants Brånemark (14) ou ITI (3). L'inclusion d'un implant suppose une perte osseuse d'une hauteur de 3 spires au minimum (1,8 mm). Un groupe de 19 patients restaurés également par implants, mais sans signes de résorption, sert de contrôle. L'analyse bactérienne est réalisée et le fluide gingival est prélevé dans 5 groupes différents : implants avec péri-implantite (PI), implants sans péri-implantite (SI), implants du groupe contrôle (CI), dents naturelles groupe test (TP) et du groupe contrôle (TC).

Résultats

Les indices de plaque au niveau dentaire (TP : 62,7 ; TC : 63,7) sont nettement supérieurs à ceux observés au niveau implantaire (PI : 33,7 ; SI : 31,3 ; CI : 38,2). L'indice gingival est le plus important pour le groupe d'implants avec péri-implantite : 1,6, contre 1,1 (groupe SI), 0,9 (groupe CI), 1,2 (groupe TP) et 1,3 (groupe TC). La profondeur de sondage est la plus importante pour le groupe PI (4,3) par rapport aux groupes SI (2,6), CI (2,2) et pour les TP (2,2) et TC (1,8).

L'activité protéolytique évaluée par la mesure de l'IL-1, de l'élastase et de la lactoferrine montre des valeurs significativement supérieures pour le groupe implants avec péri-implantite.

Les principaux pathogènes parodontaux sont détectés dans tous les groupes, mais seul le groupe d'implants avec péri-implantite révèle des quantités supérieures à 106.

Conclusion

Le diagnostic d'implants atteints de péri-implantite peut se faire par enregistrement des paramètres cliniques (valeurs supérieures à celles obtenues dans les groupes contrôles), identification qualitative, mais aussi quantitative, des pathogènes parodontaux (eux aussi en quantité largement supérieure à celle des pathogènes présents au niveau des sites contrôles), ou évaluation des marqueurs de l'inflammation par leur activité protéolytique (élastase, lactoferrine, IL-1, en quantité supérieure à celle obtenue au niveau des implants stables ou des dents naturelles).

Commentaires

Seuls les implants présentant une résorption osseuse marquée montrent des scores cliniques élevés, des marqueurs de l'inflammation en quantité importante et un environnement bactérien plus élevé que ceux en site implantaire ou dentaire sain. On peut par conséquent admettre avec les auteurs qu'une pathologie implantaire est davantage le reflet d'un site que celui d'un patient avec réponse de l'hôte inadéquate. Voilà un résultat qui complète les nombreuses études conduites avec pour point de départ une parodontite puis ensemencement des zones implantaires ; il serait très intéressant d'étudier dans le temps le devenir des différents facteurs mesurés dans cette étude et notamment, à partir de la profondeur de sondage de 4,3 mm, le temps de colonisation des sites dentaires les plus proches ou distants.

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