Revue scientifique internationale - Recherche clinique
Parodontologie
Etudier l'influence de la consommation de cigarettes sur les concentrations du fluide gingival en élastase, lactoferrine (LF) et en inhibiteurs sériques de protéases telles que l'α-1-antitrypsine (α-1-AT) et l'α-2-macroglobuline (α-2-MG) dans des conditions de maladie parodontale.
Chez 15 fumeurs et 17 non-fumeurs, les paramètres cliniques parodontaux classiques sont relevés au niveau de 3 sites avec des...
Etudier l'influence de la consommation de cigarettes sur les concentrations du fluide gingival en élastase, lactoferrine (LF) et en inhibiteurs sériques de protéases telles que l'α-1-antitrypsine (α-1-AT) et l'α-2-macroglobuline (α-2-MG) dans des conditions de maladie parodontale.
Chez 15 fumeurs et 17 non-fumeurs, les paramètres cliniques parodontaux classiques sont relevés au niveau de 3 sites avec des lésions sévères et de 3 sites modérément atteints ; du fluide gingival est également prélevé au niveau de ces sites. L'activité de l'élastase est mesurée par un essai d'absorption et les concentrations en LF, α-1-AT et α-2-MG sont mesurées par test ELISA.
Au niveau des lésions sévères, le fluide gingival des fumeurs renferme une concentration significativement plus faible en α-2-MG et α-1-AT que les non-fumeurs ; au niveau des lésions modérées cette différence persiste, mais n'est plus significative. Contrairement aux non-fumeurs, dont la concentration en LF et en α-2-MG du fluide gingival augmente graduellement et significativement en fonction de la sévérité des lésions parodontales, chez les fumeurs, on n'observe pas cette variation progressive.
Les taux d'inhibiteur de protéase, α-1-AT et α-2-MG, sont déprimés chez les fumeurs atteints de parodontite suggérant une interférence du tabac avec ces inhibiteurs.
Ceci ne constitue probablement qu'un des mécanismes par lesquels le tabac affecte la réponse inflammatoire de l'hôte et des recherches sont encore nécessaires pour clarifier l'impact du tabac sur la santé parodontale.